CLASIFICACIÓN DE LA SENSIBILIDAD SOMÁTICA

l.  La sensibilidad mecanorreceptora abarca las sensibilidades táctil y posicional (propioceptiva).

2. La sensibilidad termorreceptora detecta los aumentos o descensos de temperatura.

3. La sensibilidad al dolor detecta el daño tisular o la liberación de moléculas específicas mediadoras del dolor.

Las modalidades sensitivas vehiculadas por los sistemas sensitivos somáticos son el tacto discriminatorio (localizado de manera poco precisa), la presión, la vibración y las sensaciones de posición estática y velocidad de movimiento, que se denominan en conjunto propiocepcián. Las sensaciones exteroceptivas  son aquellas que se originan por la estimulación de las estructuras de la superficie corporal, como la piel y el tejido subcutáneo, o más profundas, como los músculos, las fascias y los tendones. En cambio, las señales sensitivas que nacen de los órganos internos (estructuras derivadas del endodermo) se denominan viscerales.

Detección y transmisión de las sensaciones táctiles

Aunque el tacto, la presión y la vibración suelen clasificarse como sensibilidades separadas y diferentes, su detección corresponde a la misma categoría general de receptores táctiles: los mecanorreceptores. Son seis, al menos, los tipos de mecanorreceptores clasificados como receptores táctiles:

• Las terminaciones nerviosas libres se encuentran, en un número variable, en todas las regiones de la piel y en la córnea del ojo.

• El corpúsculo de Meissner es un receptor de adaptación rápida, encapsulado, situado en las regiones lampiñas (glabras) de la piel, como las yemas de los dedos y los labios, zonas especialmente sensibles a la estimulación táctil más ligera.
• Los discos de Merkel (conocidos como receptores de terminación bulbar) se encuentran en la piel lampiña, pero también, en cantidad moderada, en la superficie con pelo.Estos receptores son de adaptación relativamente lenta y al parecer median en el contacto continuo de los objetos contra la piel.

• Los órganos terminales del pelo (terminacionesperítricas) están entremezclados en la base de cada pelo de la superficie corporal, son receptores de adaptación rápida y detectan el movimiento de los objetos sobre la superficie de la piel que desplazan los pelos.

• Las terminaciones de Ruffini son terminaciones encapsula­ das de la piel y tejidos más profundos, así como de las cápsulas articulares, con escasa adaptación, que detectan el tacto y la presión continuos aplicados a la piel o los movimientos alrededor de la articulación donde se ubican.

• Los corpúsculos de Pacini están presentes en la piel y en tejidos más profundos, como las fascias, se adaptan con rapidez y, en principio, resultan muy importantes para detectar la vibración y otros cambios rápidos en el estado mecánico de los tejidos.

La mayoría de estas categorías de receptores táctiles trans­ miten señales por fibras mielínicas relativamente grandes, con una velocidad de conducción rápida. En cambio, las terminaciones nerviosas libres se asocian con pequeñas fibras mielínicas y fibras amielínicas de tipo C, que conducen con una velocidad relativamente baja.

Cada uno de los receptores táctiles participa también en la detección de vibraciones. Los corpúsculos de Paccini detectan los estímulos vibratorios más rápidos (de 30 a 800 ciclos por segundo) y se asocian con fibras mielínicas grandes, de conducción rápida. La vibración de baja frecuencia (hasta 80 ciclos por segundo) estimula los corpúsculos de Meissner y otros receptores táctiles que suelen transmitir con velocida­ des bastante bajas y cuya adaptación es menos rápida que la de los corpúsculos de Paccini.

La sensación de cosquilleo o picor se relaciona con terminaciones nerviosas libres muy sensibles y de adaptación rápida, situadas en las capas superficiales de la piel, que se transmiten sobre todo por fibras de tipo C. La función de esta modalidad sensitiva es, con toda probabilidad, llamar la atención a las irritaciones cutáneas leves que se alivian con el movimiento o el raspado, estímulo que, en principio, anula las señales de picor.

Vías sensitivas para la transmisión de señales somáticas en el sistema nervioso central

Las vías principales para la transmisión de las señales somatosensitivas son el sistema de la columna dorsal-lemnisco medial y el sistema anterolateral. Con escasas excepciones, la información sensitiva transportada por las fibras nerviosas de la superficie corporal (con excepción de la cara) entra en la médula espinal por las raíces dorsales. Una vez dentro del sistema nervioso central, la señal se segrega por una de dos vías. Las señales originadas en los termorreceptores y receptores para el dolor son procesadas por el sistema anterolateral y las que nacen en los meca­ norreceptores discurren por el sistema de la columna dorsal­ lemnisco medial (CD-LM), que vehicula modalidades como el tacto discriminatorio, la vibración y la propiocepción. De manera análoga, la información somatosensitiva de la cara es canalizada fundamentalmente por ramos del nervio trigémino; cuando estas fibras entran en el tronco encefálico, también se segregan en dos vías: una especializada en el procesamiento del dolor, la temperatura y el tacto grosero, y la otra responsable del tacto discriminatorio, las vibraciones y la propiocepción.

Transmisión por el sistema de la columna dorsal-lemnisco medial

La anatomía del sistema de la columna dorsal-lemnisco medial se caracteriza por un alto grado de organización somatotópica (espacial)

· Neuronas sensitivas primarias. Las prolongaciones centrales de las neuronas sensitivas primarias del ganglio raquídeo que entran en la médula espinal por la división medial de la zona de entrada en la raíz dorsal son las fibras mie!ínicas mayores, que portan las señales relacionadas con el tacto discriminatorio, la vibración y la propiocepción. A su entrada en la médula, algunas de estas fibras entablan sinapsis locales en la sustancia gris, mientras que muchas se dirigen sencillamente hasta la zona de la columna dorsal y ascienden, sin ningún tipo de sinapsis, hasta alcanzar los  núcleos de la columna dorsal de la parte inferior del bulbo. Aquí, las fibras que vehiculan la información de los miembros inferiores establecen sinapsis con el núcleo grácil, mientras que las del miembro superior terminan en el núcleo cuneiforme.

• Núcleos de la columna dorsal. Los axones de las células de los núcleos cuneiforme y grácil forman el lemnisco medial,  que atraviesa la línea media por la parte inferior del bulbo, a modo de decusación sensitiva. Este haz de fibras continúa rostralmente hasta el tálamo, donde los axones terminan en el complejo ventrobasal, principalmente en el núcleo ven­ trolateral posterior (VPL). Los axones de las neuronas VPL penetran después en la rama posterior de la cápsula interna y se proyectan hacia el área somatosensitiva I en la circunvolución poscentral.

• Vía del lemnisco medial.

Las fibras del sistema de la columna dorsal-lemnisco medial poseen un alto grado de organización somatotópica (orientación espacial). Las fibras que vehiculan las señales del miembro inferior ascienden por la porción medial de la columna dorsal, terminan en el núcleo grácil y forman la porción ventral y lateral del lemnisco medial. Estas fibras acaban termi­ nando lateralmente en las neuronas VPL, que proyectan hacia la porción más medial del área somatosensitiva I, en la pared medial del hemisferio. La información del miembro superior discurre por la parte lateral de la columna dorsal, termina en el núcleo cuneiforme y entra en la porción dorsal y medial del lemnisco medial. Estas fibras establecen sinapsis en la porción medial de las neuronas VPL y alcanzan finalmente el territorio del área somatosensitiva I  para el miembro superior en el hemisferio contralateral a la superficie del cuerpo originaria de las señales.

A lo largo de todo este sistema existe una relación, punto a punto, entre el origen periférico y la terminación en el área somatosensitiva I.

• Señales somatosensitivas de la cara.

Las señales somatosensitivas táctiles de la cara viajan por el nervio trigémino y entran en el tronco encefálico a la altura central de la protuberancia, donde las fibras sensitivas primarias terminan en el núcleo sensitivo principal del trigémino. Desde aquí, los axones atraviesan la línea media y siguen un curso rostral, adyacente al lemnisco medial, para terminar finalmente en posición medial en una parte del complejo ventrobasal, el núcleo ventral posteromedial (VPM). Este sistema de fibrases comparable al de la columna dorsal-lemnisco medial y transporta una información somatosensitiva similar de la cara.

Áreas somatosensitivas de la corteza cerebral.

La circunvolución poscentral comprende la corteza somatosensitiva primaria, que corresponde a las áreas de Brodmann 3, 1 y 2. El área somatosensitiva II es mucho más pequeña que el área I y se encuentra justo posterior a la región facial del área I, bordeando la cisura lateral. Dentro del área somatosensitiva I, se mantiene la segregación de las regiones corporales, de modo que la cara ocupa una posición ventral, la más próxima a la cisura de Silvia, el miembro superior continúa medial y dorsalmente desde la región facial y se extiende hacia la convexidad del hemisferio, y el miembro inferior se proyecta sobre la cara medial del hemisferio. De hecho, las áreas 3, 1 y 2 contienen una representación completa, pero separada, del cuerpo. Dentro de cada una de estas representaciones corporales hay un volumen desigual de la corteza dedicado a cada región. Las superficies corporales con una elevada densidad de receptores sensitivos están representadas por áreas  mayores en la corteza que aquellas con una densidad relativamente baja de receptores.

Anatomía funcional de la corteza somatosensitiva primaria

• Contiene seis capas celulares, con disposición horizontal, numeradas de I a VI, empezando por la capa I de la superficie cortical. La más característica es la capa IV porque recibe importantes proyecciones de los núcleos VPL y VPM del tálamo ventrobasal. Desde aquí, la información se propaga dorsalmente hasta las capas I a llI, y ventralmente hasta las capas V y  VI.

• Contiene un ejército de co lumnas neuronales, dispuestas verticalmente, que se extiende por las seis capas. Se trata de columnas con una determinación funcional, cuya anchura varía entre 0,3 y 0,5 mm; cada una contiene aproximadamente 10.000 neuronas, según los cálculos. En la porción más anterior del área somatosensitiva I 3, la  disposición vertical de las columnas se ocupa de las  aferencias musculares, mientras que la parte posterior de esa área procesa las señales cutáneas de entrada. Las columnas verticales del área  1  procesan información cutánea adicional y las del área 2 se ocupan de la presión y de la propiocepcion.

Las funciones de las áreas somatosensitiva primaria y  de asociación se pueden inferir a partir del estudio de pacientes con lesiones en estas zonas

• Las lesiones que dañan la corteza somatosensitiva primaria  producen: 1) incapacidad para localizar de manera precisa los estímulos cutáneos en la superficie corporal, a pesar de que se conserva cierta capacidad de localización aproximada; 2) incapacidad para valorar el grado de presión o el peso de los objetos que contactan con la piel, y 3) incapaci­ dad para reconocer los objetos por el tacto o la textura  (astereognosia).

• Las lesiones que dañan las áreas de Brodmann  5 ,7  y  afectan  a  la corteza de asociación para la sensibilidad somática.

Los signos y síntomas habituales abarcan: 1) incapacidad para reconocer objetos con una forma o textura relativa­ mente compleja cuando se palpan con la mano contralateral; 2) pérdida de la conciencia del lado contralateral  (heminegligencia) (este síntoma resulta más agudo con las lesiones del lóbulo parietal no dominante), y 3) al palpar un objeto, el paciente solo reconoce el lado ipsolateral a su lesión y hace caso omiso del contralateral.

Características generales de la transmisión y el análisis de las señales en el sistema de la columna dorsal­lemnisco medial

El campo receptor de una neurona cortical del área sormatosensitiva I depende de la  de neuronas sensitivas primarias, neuronas de los núcleos de la columna dorsal y neuronas talámicas que emiten proyecciones aferentes hacia la neurona del área I.

La distinción entre dos puntos permite explorar el sistema de la columna dorsal-lemnisco medial. Este método suele utilizarse para averiguar la capacidad de una persona para discriminar entre dos estímulos cutáneos, aplicados simultáneamente, como dos «puntos» diferentes (distinción entre dos puntos). Esta capacidad varía mucho a lo largo de la superficie corporal. Si se aplican simultáneamente dos estímulos, con una proximidad de 1 a 2 mm, sobre las yemas de los dedos y los labios, se pueden diferenciar como tales, pero en la espalda se necesita una separación mínima de 30 a 70 mm para su discriminación. Esta función depende de elementos de procesamiento central situados en la vía de la columna dorsal-lemnisco medial que reconocen, como distintas y no superpuestas, dos señales excitadoras generadas en la periferia.

La inhibición lateral es el mecanismo que utiliza el sistema nervioso para «afinar» la transmisión de las señales.

Este proceso se vale de la inhibición de las aferencias de una porción periférica de un campo receptivo para definir mejor los límites de la zona excitada. En el sistema de la columna dorsal-lemnisco medial, la inhibición lateral ocurre en los núcleos de la columna dorsal y en los del tálamo.

El sistema de la columna dorsal-lemnisco medial detecta con especial eficacia los estímulos rápidamente cambiantes y repetitivos, que constituyen la base de la sensibilidad vibratoria. Esta capacidad reside en los corpúsculos de Paccini de adaptación rápida, que detectan vibraciones de hasta 700 ciclos por segundo, y en los corpúsculos de Meissner, que detectan frecuencias algo más bajas, del orden de 200 ciclos por segundo o menos.

La conciencia de  combinación o  del movimiento corporal se conoce como sensibilidad propiorreceptora. La sensación de movimiento corporal se conoce también como cinestesia o propiorrecepción dinámica. El sistema nervioso se sirve deuna combinación de receptores táctiles, musculares y de las posición  propiorreceptora. Se cree que los receptores táctiles de la piel y de las cápsulas articulares resultan determinantes en la emisión de señales propiorreceptoras de movimientos de pequeñas regiones corporales, como los dedos de la mano.

Cuando se realizan movimientos complejos de los miembros superiores o inferiores, con aumento de algunos ángulos articulares y disminución de otros, los husos musculares contribuyen decisivamente a la sensibilidad posicional. Si la angulación de la articulación es extrema, el estiramiento impuesto a los ligamentos y tejidos profundos que rodean la articulación activa los corpúsculos de Paccini y las terminaciones de Ruffini. Estas últimas, receptores de adaptación rápida, probablemente detecten la velocidad de cambio del movimiento.

Transmisión de señales sensitivas menos esenciales por la vía anterolateral

Las señales que viajan por las pequeñas fibras mielínicas y las fibras amielínicas C pueden provenir de los receptores táctiles (de ordinario, terminaciones nerviosas libres) de la piel. Esta información se transmite, junto con las señales de dolor y de temperatura, por la porción anterolateral de la sustancia blanca de la médula espinal.  El sistema anterolateral se extiende hasta la parte ventrobasal del tálamo y los núcleos talámicos intralaminar y posterior. Pese a que algunos estímulos dolorosos se localizan con bastante precisión, la organización precisa, punto a punto, del sistema de la columna dorsal-lemnisco medial y la organización relativamente difusa del sistema anterolateral explican probablemente la capacidad localizadora menos efectiva de este último.

Las características de transmisión por la vía anterolateral se parecen a las de la columna dorsal-lemnisco medial, con estas diferencias: 1) la velocidad de transmisión se reduce entre la mitad y un tercio de la de la columna dorsal-lemnisco medial; 2) el grado de localización espacial es escaso; 3) la graduación de la intensidad es mucho menos acusada, y 4) la capacidad de transmitir señales rápidas y repetidas es escasa. Aparte del dolor y de la temperatura, este sistema transmite las sensaciones de cosquilleo y picor, el tacto grosero y las sensaciones sexuales.

Cinco tipos  básicos de receptores sensitvos:

• Los mecanorreceptores  detectan la deformación  física de la membrana del receptor o del tejido  que lo rodea  de forma inmediata.

•  Los termorreceptores  detectan los cambios ( calor o frío) en la temperatura  del receptor.

• Los nocirreceptores   detectan la presencia  de daño  físico o químico  en el receptor o en el tejido  que lo rodea.

•   Los  fotorreceptores   (electromagnéticos)     detectan    la  luz (fotones)  que incide en la retina.

• Los quimiorreceptores   son los responsables del gusto  y del olfato,  detectan los valores  de  02  y  C02   en  la  sangre  y también  la osmolalidad  de los líquidos  tisulares.

El receptor,  una vez activado,  inicia los potenciales de acción en la fibra sensitiva asociada, que luego vehicula dichos  impulsos  hasta  la médula   espinal  en  forma  de  una «línea marcada>> a través de un nervio periférico.  Estos impulsos o potenciales   de  acción  se asemejan  en  todas  las fibras sensitivas  y pueden  desplegar  diferencias  cualitativas  en  su amplitud  o frecuencia;  no  obstante,  un  potencial  de acción desencadenado   por un estímulo  doloroso  no se percibe como singular  y distinto  del potencial  de acción  iniciado  por  cualquier  otro receptor  o modalidad sensitiva.

Lo que permite diferenciar un tipo de sensibilidad de otra es el lugar del sistema nervioso al que llega o en el que termina  la fibra. Cada fibra o grupo de neuronas unido por fibras sensitivas relacionadas se denomina  «línea marcada».

Cuando   el  receptor  es  activado   por  el estímulo  adecuado,  genera una corriente  local llamada potencial de receptor.  Da igual si el estímulo  es mecánico,  químico o físico  (calor,  frío,  luz),  la transducción  determina   un  cambio en la permeabilidad   iónica  de la membrana  del receptor  y, en consecuencia,  un cambio  en la diferencia  de potencial  a través de  esa  membrana.   La  máxima   amplitud  del  potencial   del receptor,  de unos 100 mV, se alcanza cuando  la permeabilidad de la membrana al sodio  alcanza  el máximo.

A medida   que  aumenta   la intensidad  de  un estímulo,  la frecuencia  de los potenciales  de acción  subsiguientes  suele  elevarse.   La  amplitud    del  potencial   del  receptor puede  cambiar  sustancialmente    con una  modificación   relativamente   pequeña   de la intensidad,   para  luego  aumentar  de forma  mínima  con un  estímulo  de intensidad   superior.

Esta adaptación  tiene lugar a través de dos mecanismos.   En primer término,  el estímulo  puede  modificar  las propiedades fisicoquímicas   del  receptor;   así,  cuando   se deforma   inicialmente  un  corpúsculo  de Pacini  (y aumenta la permeabilidad de membrana),  el líquido  redistribuye la presión  aplicada  por sus laminillas concéntricas. Esta redistribución se refleja en un descenso  de la permeabilidad   de membrana y el potencial   de receptor  disminuye  o se adapta. En segundo  término,  la propia fibra sensitiva puede experimentar una acomodación.  Este proceso,  aunque  no se conoce  muy bien,  podría  depender de una «inactivación»   gradual  de los canales  de sodio con el paso del tiempo.

Los receptores de adaptación   lenta  siguen  transmitiendo las señales, con una frecuencia  que apenas varía mientras  se mantenga el estímulo.  Por este motivo, se denominan «receptores  tónicos»  y pueden  vehicular  la fuerza del estímulo durante largos períodos. Los receptores  de adaptación   rápida se activan  solo cuando  cambia  la  intensidad    del  estímulo,   por   lo  que  se  denominan «receptores   de velocidad»  o «detectores  de movimiento».

Normalmente, cada tronco  sensitivo de un  nervio periférico  contiene  varias fibras asociadas,  cada una, a un número variable de receptores  (más de 100 en el caso de las terminaciones nerviosas libres dela piel) en su terminación  distal. El conjunto de todos los receptores y fibras de un mismo nervio define el campo receptor.  Un estímulo intenso que se extienda por todo  el campo receptor activaría todas las fibras del tronco  sensitivo, y otro  menos  intenso,  un  número proporcionalmente  menor. La graduación  de la intensidad  del estímulo  depende  de la participación   de un número  variable  de fibras «paralelas»  del mismo  nervio (sumación  espacial) o del cambio en la frecuencia con que los impulsos  viajan por una misma fibra (sumación temporal).

Toda  agrupación   de  neuronas,   como  la corteza  cerebral,  el tálamo  o un núcleo concreto  del tálamo,  se puede  denominar grupo neuronal. De manera  característica,  cada grupo  neuronal posee un conjunto de varias aferencias  (fibras de entrada), un  campo receptor y una  o varias  «dianas»  hacia las que  se proyectan    a   través    de   una    serie   de   axones    eferentes organizados.

La estimulación  liminar  aumenta,  como  es evidente,  el potencial  de membrana por  encima  de los niveles de descarga  de varias células,  que generan  potenciales  de acción. En otras, el potencial  de membrana  se despolariza  ligeramente,  pero  no lo suficiente  para alcanzar el umbral  (estimulación  subliminal). Se dice que estas células se encuentran facilitadas, es decir, son más excitables, ya  que  se  necesitan   potenciales   postsinápticos  excitadores (PPSE)  más pequeños  de lo habitual  para que la célula alcance el umbral  y descargue  potenciales  de acción.

La  divergencia de las señales  de entrada  es un rasgo común  a  algunos  grupos  neuronales.  Esta   divergencia puede  adoptar  una de dos formas. A través de un mecanismo de  amplificación,   la  fibra  de  entrada   puede  ramificarse   y entablar   contacto   con  muchas   neuronas   del  grupo;   estas células  postsinápticas   se proyectan   de forma  unitaria  sobre una diana o un número  restringido  de ellas. En el otro tipo de divergencia,  las neuronas   activadas  del  grupo  se proyectan sobre dianas múltiples  no relacionadas  entre  sí.

Un   único   axón   eferente   puede   proporcionar    una salida excitadora  a una neurona del siguiente grupo (postsináptico)   que por  sí misma  resulte  excitadora  (relevo), o bien establecer  sinapsis con una interneurona inhibidora  del siguiente grupo, que inhibiría,  a su vez, las neuronas  de relevo del   grupo   postsináptico.    Esto   se   denomina    circuito   de inhibición  recíproca.

El procesamiento    de la señal  en los grupos  neuronales se basa a veces en un circuito reverberante  u oscilatorio.  Los axones  de salida del grupo,  en estos  circuitos,  emiten  ramas colaterales  que hacen  sinapsis con interneuronas   excitadoras situadas  dentro  del  grupo.   Estas  interneuronas   excitadoras retroalimentan  las  mismas   neuronas   de  salida  del  grupo, determinando      una    secuencia     autopropagadora    de    las señales. Los PPSE generados  por las interneuronas  excitadoras pueden  facilitar  o, en  verdad,  estimular  la descarga  por  las neuronas  de salida del grupo.  Esta última situación  constituye el sustrato   de  un  grupo  neuronal   que  emite  un  tren  continuado  de señales eferentes.

La conectividad extensa y diversa del sistema nervioso puede   generar    una   inestabilidad   funcional del   cerebro cuando   fracasan    las  operaciones.   La crisis  epiléptica   es uno de los ejemplos más claros de esta inestabilidad. El sistema nervioso  emplea dos mecanismos  para combatir  la inestabilidad funcional:

• El más destacado es la inhibición por retroalimentación
• El segundo método  para limitar  la inestabilidad  se denomina fatíga sínáptica

La división  motora   del  sistema  nervioso  se  encarga  de regular    una    serie    de   actividades    corporales,    como    la contracción   de la musculatura   estriada  y lisa y la secreción en las glándulas exocrinas y endocrinas.  En verdad, para generar la respuesta  motora  inmediata  se emplea solo  un porcentaje  bastante   bajo  de  las aferencias  sensitivas  que  llegan  al cerebro.   Gran   parte   se  desecha   por   irrelevante   para   la función  instantánea.   Las aferencias  sensitivas  se almacenan en forma  de memoria.  La información   almacenada   en  la memoria  puede  utilizarse  en el procesamiento   de las aferencias  sensitivas  subsiguientes.  El cerebro  compara  las nuevas  experiencias  sensitivas  con  las almacenadas   en la  memoria  y, de esta  manera, elabora   estrategias    satisfactorias    para   crear   la   respuesta motora.

De   modo    característico,     en   un terminal   axónico   aparecen   una   serie  de  ramas   con  unas pequeñas  regiones  dilatadas  llamadas   terminales   o botones sinápticos.  El botón  sináptico  se apone,  bien  que  separado, a   una   estructura   postsináptica   adyacente     ( dendrita   o soma),  dejando  un  estrecho espacio  (200 a 300 angstroms) denominado  hendidura  sináptica.   Los  botones  sinápticos contienen orgánulos   diversos,  entre  ellos numerosas mitocondrias,    y   muestran   una   conglomeración  de  vesículas sinápticas   esferoidales  y relativamente    pequeñas,  que  contienen   un  neurotransmisor    químico.   Este  transmisor,  una vez liberado  desde  el terminal   axónico,  se une  a receptores de la neurona   postsináptica   y modifica  la permeabilidad de la membrana  para  ciertos  iones.

La división  motora   del  sistema  nervioso  se  encarga  de regular    una    serie    de   actividades    corporales,    como    la contracción   de la musculatura   estriada  y lisa y la secreción en las glándulas exocrinas y endocrinas.  En verdad, para generar la respuesta  motora  inmediata  se emplea solo  un porcentaje  bastante   bajo  de  las aferencias  sensitivas  que  llegan  al cerebro.   Gran   parte   se  desecha   por   irrelevante   para   la función  instantánea.   Las aferencias  sensitivas  se almacenan en forma  de memoria.  La información   almacenada   en  la memoria  puede  utilizarse  en el procesamiento   de las aferencias  sensitivas  subsiguientes.  El cerebro  compara  las nuevas  experiencias  sensitivas  con  las almacenadas   en la  memoria  y, de esta  manera, elabora   estrategias    satisfactorias    para   crear   la   respuesta motora.

De   modo    característico,     en   un terminal   axónico   aparecen   una   serie  de  ramas   con  unas pequeñas  regiones  dilatadas  llamadas   terminales   o botones sinápticos.  El botón  sináptico  se apone,  bien  que  separado, a   una   estructura   postsináptica   adyacente     ( dendrita   o soma),  dejando  un  estrecho espacio  (200 a 300 angstroms) denominado  hendidura  sináptica.   Los  botones  sinápticos contienen orgánulos   diversos,  entre  ellos numerosas mitocondrias,    y   muestran   una   conglomeración  de  vesículas sinápticas   esferoidales  y relativamente    pequeñas,  que  contienen   un  neurotransmisor    químico.   Este  transmisor,  una vez liberado  desde  el terminal   axónico,  se une  a receptores de la neurona   postsináptica   y modifica  la permeabilidad de la membrana  para  ciertos  iones.

La inmensa  mayoría de las sinapsis son químicas.  Una neurona,  el elemento presináptico, libera  un  transmisor   que  se une  a la neurona postsináptica   excitándola   o inhibiéndola.   La transmisión   de las señales en la sinapsis química  es «unidireccional»,  desde el terminal  axónico   presináptico  hasta   la  dendrita    o  soma postsínaptíco.  .El tipo  menos  frecuente de sinapsis  (en los mamíferos) es el eléctrico.  Estas  sinapsis  se componen  de  uniones   en hendidura    que  crean   conductos  de  baja resistencia  entre los elementos   presináptico   y postsináptico.  Diversos  iones se  desplazan   libremente,   en  esta  sinapsis,   entre   las  dos neuronas     relacionadas,     mediando     en   la   transferencia rápida   de  señales   que   se  propagan  por   grandes   grupos neuronales.

• Cuando  llega  el potencial  de acción,  los canales  de  calcio dependientes   del voltaje, situados  eh la membrana   superficial        del  botón  sináptico,  se  abren  y  el calcio  entra  en  el terminal.

• El flujo de entrada  del calcio hace que las vesículas sinápticas se desplacen  hasta  los lugares  de liberación  de la membrana presináptica.  Las vesículas se fusionan  con la membrana presináptica  y expulsan  mediante  exocitosis  el transmisor a la hendidura  sináptica.  La cantidad   liberada  del  transmisor se relaciona   directamente  con la cantidad  de calcio que entra  en el terminal.

• Los canales iónicos activados por  un ligando pueden  ser catiónicos     si dejan pasar los iones sodio,  potasio  o calcio;  o aniánicos,    si  dejan   pasar   fundamentalmente     los   iones cloruro.

• En general, los canales activados por ligandos que facilitan la entrada   de sodio en la neurona  postsináptica son excitadores, y los que fomentan la entrada  de cloruro  ( o la salida  de potasio),  inhibidores. Los canales se abren y cierran  en fracciones de milisegundos  y, por tanto,  estos mecanismos  propician una interacción  rápida  entre  las neuronas.

• Los   activadores   de   segundos   mensajeros   suelen    ser proteínas  G,  unidas  a una  parte  del  receptor  que  sobresale dentro   del elemento postsináptico.   

En la  actualidad   se han  descrito  más  de  50 sustancias   que cumplen  los criterios  de  un  neurotransmisor.  Por  regla general,   estas   sustancias   se  pueden   dividir   en   dos  grupos: moléculas transmisoras pequeñas y péptidos neuroactivos .

El efecto de estas moléculas sobre la membrana  postsináptica  es breve (1 ms o menos)  y, de modo  característico,  estas sustancias  abren  o cierran  un canal iónico.  A veces,  las pequeñas   moléculas  estimulan   enzimas activadas  por  receptores   y modifican  el metabolismo   de  la neurona   postsináptica.  Las vesículas  sinápticas   que  utilizan estos   neurotransmisores      son   recicladas  en   el   terminal axónico,  es decir, se fusionan  con la membrana   presináptica, cerca del lugar sináptico activo, y las vesículas recién formadas se desprenden   de la membrana del terminal  axónico  en una zona  más  periférica,  para  ser posteriormente    rellenadas  con el transmisor.

Los neuropéptidos   constituyen   el segundo   grupo  de transmisores  y se sintetizan,   de manera característica,  en el           soma    como   componentes   integrales    de  grandes proteínas. Estas grandes  moléculas  se escinden  en el cuerpo celular y se empaquetan   en las vesículas del aparato  de Golgi, bien como la sustancia  peptidérgica  activa o como un precursor de la sustancia  neuroactiva.  Las vesículas  son liberadas  a los terminales  axónicos y el transmisor  se libera a la hendidura sináptica, tal y como se describe más adelante.  Sin embargo, de ordinario las cantidades   de péptidos  neuroactivos   liberadas son menores  que las de las pequeñas  moléculas  transmisoras y parece  que las vesículas de los primeros   se reciclen.  Una de  las  características   esenciales  de  los  neuropéptidos    es la duración   mayor  de  su  actividad,  en  comparación    con  las pequeñas     moléculas.  Los péptidos  pueden  alterar  la función del canal  iónico  y  modificar   el  metabolismo    celular   o  la expresión  génica, y estas acciones se pueden  sostener  durante minutos,  horas, días o,  posiblemente,  incluso  más tiempo.

• La sumación   temporal  ocurre   cuando   un  segundo   potencial postsináptico  (excitador   o inhibidor)   alcanza  la membrana   antes  de  que  esta  regrese   a  su  estado   de  reposo. Como  el potencial postsináptico característico    dura  unos 15 ms y los canales  iónicos  se abren  durante 1  ms  ( o me- nos),   suele   haber   tiempo   suficiente    para   que   se  abran varios   canales   en  el  transcurso  de  un  único   potencial postsináptico.  El efecto  de estos  dos potenciales es aditivo (se suma  en el tiempo).

• La  sumación   espacial  ocurre    cuando   se  activan   simultáneamente una  serie  de  terminales  axónicos   situados   en la superficie   de  una  neurona.  Sus  efectos  acumulados  se  suman y el potencial  postsináptico  combinado  es mayor que cualquier  potencial  individual.  En general,  la magnitud   de un PPSE único solo llega a 0,5 a 1 mV, valor muy inferior  a los 10-20 m V que suelen precisarse  para alcanzar el umbral. La  surnación   espacial  permite   que   el  PPSE  combinado sobrepase  el umbral.

•   En un  determinado   momento,   una  neurona   combina   los efectos  de  todos  los PPSE y PPSI  que  tienen  lugar  en  su superficie.  Por esta razón, la neurona  postsináptica  se puede volver:  1)   más  excitable  y aumentar  la frecuencia  de  descarga,  o  2)  menos   excitable  y  reducir   la  frecuencia   de descarga.

Como la superficie  dendrítica  constituye  un  porcentaje   tan elevado de toda la superficie neuronal,  se calcula  que entre  el 80  y el 95%  de todos  los botones  sinápticos  terminan   sobre elementos   dendríticos.   Las dendritas   contienen   un  número bastante bajo  de canales  iónicos  dependientes   del voltaje  en la superficie de su membrana  y, por tanto,  no pueden propagar los potenciales  ele acción.  Sin embargo,  fomentan  la elifusión de la corriente  eléctrica  por  conducción  electrotánica,  si bien este  modo   de  transmisión   está  sujeto  a una  caída  ( decremento)  en el tiempo  y en el espacio.   En cuanto  alcanzan  el soma    y   el   segmento     axónico    inicial,    los.    potenciales postsinápticos  excitadores  (o inhibidores)  que surgen en pun- tos  distales  del  árbol  dendrítico   pueden  reducirse   hasta  un nivel tan bajo  que la corriente  no baste  para  que la neurona alcance  el umbral.  Al contrario,  las sinapsis sobre las porciones proximales  ele las dendritas  y el soma influyen más en el inicio  de los potenciales   de  acción,  simplemente   porque  se encuentran   más próximas  al  segmento  axónico  inicial y los potenciales     sinápticos    no    disminuyen    hasta    un    valor subliminal.

• Cuando  se estimula de manera repetida  una sinapsis con un ritmo rápido,  la respuesta  de la neurona  postsináptica va disminuyendo           en el tiempo y se dice que la sinapsis sefatiga. Esta menor  capacidad  de respuesta  se debe,  fundamentalmente, a la acumulación   paulatina  de calcio en  el botón sináptico         y a la imposibilidad  para reponer  con rapidez las reservas del neurotransmisor.

• Cuando   se aplican  estímulos  repetidos   (tetánicos)   a una sinapsis excitadora, seguidos   de   una   pausa   breve,   la activación          subsiguiente  de esa sinapsis puede  precisar  una corriente              menor  y la respuesta   se potencia.  A esto  se le denomina facilitación postetánica.

•  El pH del medio sináptico extracelular  influye en la excitabilidad neuronal.  Cuanto  más  ácido  es el valor,  menor  la excitabilidad, y cuanto   más  alcalino,  mayor  la  actividad neuronal.

•  El  aporte   reducido  de  oxígeno   disminuye   la  actividad sínaptica.

• Los efectos de los fármacos  y de los compuestos  químicos sobre la excitabilidad  neuronal  son  diversos,  complejos  y variables

• El paso  de la corriente   a través  de una  sinapsis  requiere cierto tiempo,  que varía de un  compartimento   neuronal  a otro.  Esto se  denomina   retraso sináptico y  depende   del tiempo necesario:

 1) para liberar  el transmisor

2) para la difusión del transmisor  a través de la hendidura   sináptica

3) para la unión entre transmisor  y receptor;

4) para que los receptores  ejecuten su acción

5) para que los iones difundan hasta la célula postsináptica  y modifiquen  su potencial de membrana

El músculo liso, que está formado por fibras mucho menores, habitualmente de 1 a 5 mm de diámetro y de sólo 20 a 500 mm de longitud. Por el contrario, las fibras musculares esqueléticas tienen un diámetro hasta 30 veces mayor y una longitud cientos de veces mayor. Muchos de los mismos principios de la contracción se aplican al músculo liso y al músculo esquelético.

Tipos de músculo liso

El músculo liso de los distintos órganos es distinto del de la mayor parte de los demás en varios sentidos: 1) dimensiones físicas; 2) organización en fascículos o láminas; 3) respuesta a diferentes tipos de estímulos; 4) características de la inervación, y 5) función. Sin embargo, en aras de la simplicidad, el músculo liso en general se puede dividir en dos tipos principales,músculo liso multiunitario y músculo liso unitario (o monounitario).

• Músculo liso multiunitario: Cada una de las fibras actúa independientemente de las demás y con frecuencia está inervada por una única terminación nerviosa, como ocurre en las fibras musculares esqueléticas. La característica más importante de las fibras musculares lisas multiunitarias es que cada una de las fibras se puede contraer independientemente de las demás, y su control se ejerce principalmente por señales nerviosas. Por el contrario, una parte importante del control del músculo liso unitario es ejercida por estímulos no nerviosos
• Músculo liso unitario. Este tipo se denomina músculo liso sincitial o músculo liso visceral. Una masa de cientos a miles de fibrasmusculares lisas que se contraen juntas como una única unidad.Las membranas celulares están unidas por muchas uniones en hendidura a través de las cuales los iones puedenfluir libremente desde una célula muscular a otra, demodo que los potenciales de acción o el flujo iónico simplesin potenciales de acción puede viajar desde una fibra a otray hacer que las fibras musculares se contraigan simultáneamente.Este tipo de músculo liso se encuentra en la pared de la mayor parte de las víscerasdel cuerpo, por ejemplo, el aparato digestivo, las víasbiliares, los uréteres, el útero y muchos vasos sanguíneos.

Mecanismo contráctil en el músculo liso

El músculo liso contiene filamentos tanto de actina como de miosina, que tienen características químicas similares a los filamentos de actina y miosina del músculo esquelético. No contiene el complejo de troponina normal que es necesario para el control de la contracción del músculo esquelético, de modo que el mecanismo de control de la contracción es diferente. Estudios químicos han mostrado que los filamentos de actina y miosina del músculo liso interactúan entre sí de manera muy similar a como lo hacen en el músculo esquelético. Además, el proceso contráctil es activado por los iones calcio, y el trifosfato de adenosina (ATP) se degrada a difosfato de adenosina (ADP) para proporcionar la energía para la contracción

Base física de la contracción del músculo liso El músculo liso no tiene la misma disposición estriada de los filamentos de actina y miosina que se encuentra en el músculo esquelético. Hay otra diferencia: la mayor parte de los filamentos de miosina tiene lo que se denomina puentes cruzados «latero polares», dispuestos de tal manera que los puentes de un lado basculan en una dirección y los del otro lado basculan en la dirección opuesta. Esto permite que la miosina tire de un filamento de actina en una dirección en un lado a la vez que simultáneamente tira de otro filamento de actina en la dirección opuesta en el otro lado. La utilidad de esta organización es que permite que las células musculares lisas se contraigan hasta el 80% de su longitud, en lugar de estar limitadas a menos del 30%, como ocurre en el músculo esquelético.

Mecanismo contráctil en el músculo liso

El músculo liso contiene filamentos tanto de actina como de miosina, que tienen características químicas similares a los filamentos de actina y miosina del músculo esquelético. No contiene el complejo de troponina normal que es necesario para el control de la contracción del músculo esquelético, de modo que el mecanismo de control de la contracción es diferente. Estudios químicos han mostrado que los filamentos de actina y miosina del músculo liso interactúan entre sí de manera muy similar a como lo hacen en el músculo esquelético. Además, el proceso contráctil es activado por los iones calcio, y el trifosfato de adenosina (ATP) se degrada a difosfato de adenosina (ADP) para proporcionar la energía para la contracción.

Base física de la contracción del músculo liso

El músculo liso no tiene la misma disposición estriada de los filamentos de actina y miosina que se encuentra en el músculo esquelético. Hay otra diferencia: la mayor parte de los filamentos de miosina tiene lo que se denomina puentes cruzados «latero polares», dispuestos de tal manera que los puentes de un lado basculan en una dirección y los del otro lado basculan en la dirección opuesta. Esto permite que la miosina tire de un filamento de actina en una dirección en un lado a la vez que simultáneamente tira de otro filamento de actina en la dirección opuesta en el otro lado. La utilidad de esta organización es que permite que las células musculares lisas se contraigan hasta el 80% de su longitud, en lugar de estar limitadas a menos del 30%, como ocurre en el músculo esquelético.

Comparación de la contracción del músculo liso con la contracción del músculo estriado

Aunque la mayor parte de los músculos esqueléticos se contraen y relajan rápidamente, la mayor parte de las contracciones del músculo liso son contracciones tónicas prolongadas, que a veces duran horas o incluso días. Por tanto, cabe esperar que las características físicas y químicas de la contracción del músculo liso sean diferentes de las del músculo esquelético.

Ciclado lento de los puentes cruzados de miosina.

La rapidez del ciclado de los puentes transversos de miosina en el músculo liso (es decir, su unión a la actina, su posterior liberación de la actina y su nueva unión para el siguiente ciclo) mucho más lenta que en el músculo esquelético; de hecho, la frecuencia es tan baja como 1/10 a 1/300 de la del músculo esquelético. A pesar de todo, se piensa que la fracción de tiempo que los puentes cruzados permanecen unidos a los filamentos de actina, que es un factor importante que determina la fuerza de la contracción, está muy aumentada en el músculo liso. Una posible razón del ciclado lento es que las cabezas de los puentes cruzados tienen una actividad ATPasa mucho menor que en el músculo esquelético.

Baja necesidad de energía para mantener la contracción del músculo liso.

Para mantener la misma tensión de contracción en el músculo liso que en el músculo esquelético sólo es necesario de 1/10 a 1/300 de energía. También se piensa que esto se debe al lento ciclado de unión y separación de los puentes cruzados y a que sólo es necesaria una molécula de ATP para cada ciclo, independientemente de su duración. La baja utilización de energía por el músculo liso es muy importante para la economía energética global del cuerpo, porque órganos como los intestinos, la vejiga urinaria, la vesícula biliar y otras vísceras con frecuencia mantienen una contracción muscular tónica casi indefinidamente.

Comparación de la contracción del músculo liso con la contracción del músculo estriado

Aunque la mayor parte de los músculos esqueléticos se contraen y relajan rápidamente, la mayor parte de las contracciones del músculo liso son contracciones tónicas prolongadas, que a veces duran horas o incluso días. Por tanto, cabe esperar que las características físicas y químicas de la contracción del músculo liso sean diferentes de las del músculo esquelético.

Ciclado lento de los puentes cruzados de miosina.

La rapidez del ciclado de los puentes transversos de miosina en el músculo liso (es decir, su unión a la actina, su posterior liberación de la actina y su nueva unión para el siguiente ciclo) mucho más lenta que en el músculo esquelético; de hecho, la frecuencia es tan baja como 1/10 a 1/300 de la del músculo esquelético. A pesar de todo, se piensa que la fracción de tiempo que los puentes cruzados permanecen unidos a los filamentos de actina, que es un factor importante que determina la fuerza de la contracción, está muy aumentada en el músculo liso. Una posible razón del ciclado lento es que las cabezas de los puentes cruzados tienen una actividad ATPasa mucho menor que en el músculo esquelético.

Baja necesidad de energía para mantener la contracción del músculo liso.

Para mantener la misma tensión de contracción en el músculo liso que en el músculo esquelético sólo es necesario de 1/10 a 1/300 de energía. También se piensa que esto se debe al lento ciclado de unión y separación de los puentes cruzados y a que sólo es necesaria una molécula de ATP para cada ciclo, independientemente de su duración. La baja utilización de energía por el músculo liso es muy importante para la economía energética global del cuerpo, porque órganos como los intestinos, la vejiga urinaria, la vesícula biliar y otras vísceras con frecuencia mantienen una contracción muscular tónica casi indefinidamente.

Tensión-relajación del músculo liso.

Otra característica importante del músculo liso, especialmente del tipo unitario visceralde músculo liso de muchos órganos huecos, es su capacidad de recuperar casi su fuerza de contracción original segundos a minutos después de que haya sido alargado o acortado. Por ejemplo, un aumento súbito del volumen de la vejiga urinaria, que produce distensión del músculo liso de la pared de la vejiga, produce un gran aumento inmediato de presión en la vejiga. Sin embargo, en los 15 s a 1 min siguientes, a pesar de la distensión continuada de la pared de la vejiga, la presión casi recupera su nivel original. Posteriormente, cuando se aumenta el volumen en otro escalón, se produce de nuevo el mismo efecto. Por el contrario, cuando se produce una reducción súbita de volumen, la presión disminuye drásticamente al principio, aunque después aumenta en un plazo de otros pocos segundos o minutos hasta el nivel original o casi hasta el mismo. Estos fenómenos se denominan tensión-relajación y tensión-relajación inversa. Su importancia es que, excepto durante breves períodos de tiempo, permiten que un órgano hueco mantenga aproximadamente la misma presión en el interior de su luz a pesar de grandes cambios de volumen a largo plazo.

Para provocar la activación de la miosina cinasa y fosforilación de la cabeza de miosina.

En lugar de la troponina, las células musculares lisas contienen una gran cantidad de otra proteína reguladora denominada calmodulina. Aunque esta proteína es similar a la troponina, es diferente en la manera en la que inicia la contracción. La calmodulina lo hace activando los puentes cruzados de miosina. Esta activación y la posterior contracción se producen según la siguiente secuencia:

1. Los iones calcio se unen a la calmodulina.

2. El complejo calmodulina-calcio se une después a la miosina cinasa de cadena ligera, que es una enzima fosforiladora,y la activa.

3. Una de las cadenas ligeras de cada una de las cabezas de miosina, denominada cabeza reguladora, se fosforila en respuesta a esta miosina cinasa. Cuando esta cadena no está fosforilada no se produce el ciclo de unión-separación de la cabeza de miosina con el filamento de actina, pero cuando la cadena reguladora está fosforilada la cabeza tiene la capacidad de unirse repetitivamente al filamento de actina y de avanzar a través de todo el proceso de ciclado de «tirones» intermitentes, al igual que ocurre en el músculo esquelético, produciendo de esta manera la contracción muscular

La miosina fosfatasa es importante en la interrupción de la contracción.

Cuando la concentración de iones calcio disminuye por debajo de un nivel crítico, los procesos que se acaban de señalar se invierten automáticamente, excepto la fosforilación de la cabeza de miosina. La inversión de esta reacción precisa otra enzima, la miosina fosfatasa, que está localizada en el citosol de la célula muscular lisa y que escinde el fosfato de la cadena ligera reguladora.

Control nervioso y hormonal de la contracción del músculo liso.

Las uniones neuromusculares del tipo muy estructurado que se encuentran en las fibras del músculo esquelético no aparecen en el músculo liso. Por el contrario, las fibras nerviosas autónomas que inervan el músculo liso generalmente se ramifican de manera difusa encima de una lámina de fibras musculares, En la mayor parte de los casos estas fibras no hacen contacto directo con la membrana de las células de las fibras musculares lisas, sino que forman las denominadas uniones difusas que secretan su sustancia transmisora hacia el recubrimiento de matriz del músculo liso, con frecuencia a una distancia de varios nanómetros a varios micrómetros de las células musculares; después la sustancia transmisora difunde hacia las células. Además, cuando hay muchas capas de células musculares, las fibras nerviosas con frecuencia inervan sólo la capa externa. La excitación muscular viaja desde esta capa externa hacia las capas internas por conducción de los potenciales de acción en la masa muscular o mediante difusión adicional de la sustancia transmisora. Los axones que inervan las fibras musculares lisas no tienen los extremos terminales ramificados típicos que se ven en la placa motora terminal de las fibras musculares esqueléticas. Por el contrario, la mayor parte de los axones terminales delgados tiene múltiples varicosidades distribuidas a lo largo de sus ejes. En estos puntos se interrumpen las células de Schwann que rodean a los axones, de modo que se puede secretar la sustancia transmisora a través de las paredes de las varicosidades. En las varicosidades hay vesículas similares a las de la placa terminal del músculo esquelético y que contienen la sustancia transmisora. Pero, al contrario de las vesículas de las uniones del músculo esquelético, que siempre contienen acetilcolina, las vesículas de las terminaciones de las fibras nerviosas autónomas contienen acetilcolina en algunas fibras y noradrenalina en otras, y de manera ocasional también otras sustancias.

Sustancias transmisoras excitadoras e inhibidoras secretadas en la unión neuromuscular del músculo liso. 

Las sustancias transmisoras más importantes que secretan los nervios autónomos que inervan el músculo liso son acetilcolina y noradrenalina, aunque nunca son secretadas por las mismas fibras nerviosas. La acetilcolina es una sustancia transmisora excitadora de las fibras musculares lisas en algunos órganos y un transmisor inhibidor en el músculo liso de otros órganos. Cuando la acetilcolina excita una fibra, la noradrenalina habitualmente la inhibe. Por el contrario, cuando la acetilcolina inhibe una fibra, la noradrenalina habitualmente la excita.

Potenciales de membrana y potenciales de acción en el músculo liso

Potenciales de membrana en el músculo liso.  El voltaje cuantitativo del potencial de membrana del músculo liso depende de la situación momentánea del músculo. En el estado de reposo normal el potencial intracelular es habitualmente de aproximadamente –50 a –60 mV, que es aproximadamente 30 mV menos negativo que en el músculo esquelético.

Potenciales de acción en el músculo liso unitario.

Los potenciales de acción se producen en el músculo liso unitario (como el músculo visceral) de la misma forma que en el músculo esquelético. Normalmente no se producen en la mayoría de los tipos multiunitarios de músculo liso, como se analiza en una sección posterior. Los potenciales de acción del músculo liso visceral se producen en una de dos formas: 1) potenciales en espiga y 2) potenciales de acción con meseta.

Potenciales en espiga. Los potenciales de acción en espiga típicos, como los que se ven en el músculo esquelético, aparecen en la mayor parte de los tipos de músculo liso unitario. La duración de este tipo de potencial de acción es de 10 a 50 ms. Estos potenciales de acción se pueden generar de muchas maneras, por ejemplo mediante estimulación eléctrica, por la acción de hormonas sobre el músculo liso, por la acción de sustancias transmisoras procedentes de las fibras nerviosas, por distensión o como consecuencia de su generación espontánea en la propia fibra muscular, como se analiza más adelante.

Excitación del músculo liso visceral por distensión muscular.

Cuando el músculo liso visceral (unitario) es distendido lo suficiente, habitualmente se generan potenciales de acción espontáneos, que se deben a una combinación de: 1) los potenciales de onda lenta normales y 2) la disminución de la negatividad global del potencial de membrana que produce la propia distensión. Esta respuesta a la distensión permite que la pared del tubo digestivo, cuando se distiende excesivamente, se contraiga automática y rítmicamente. Por ejemplo, cuando el tubo digestivo está excesivamente lleno por el contenido intestinal, las contracciones automáticas locales con frecuencia generan ondas peristálticas que propulsan el contenido desde el intestino excesivamente lleno, habitualmente hacia el ano.

Despolarización del músculo liso multiunitario sin potenciales de acción

Las fibras musculares lisas del músculo liso multiunitario (como el músculo del iris del ojo o el músculo erector de cada uno de los cabellos) normalmente se contraen sobre todo en respuesta a estímulos nerviosos. Las terminaciones nerviosas secretan acetilcolina en el caso de algunos músculos lisos multiunitarios y noradrenalina en el caso de otros. En ambos casos, las sustancias transmisoras producen despolarización de la membrana del músculo liso, y esto a su vez produce la contracción. Habitualmente no se producen potenciales de acción; el motivo es que las fibras son demasiado pequeñas para generar un potencial de acción. (Cuando se producen potenciales de acción en el músculo liso unitario visceral, se deben despolarizar simultáneamente de 30 a 40 fibras musculares antes de que se produzca un potencial de acción autopropagado.)

Los efectos de los factores tisulares locales y las hormonas determinan la contracción del músculo liso sin potenciales de acción

Probablemente la mitad de las contracciones del músculo liso se inician por factores estimuladores que actúan directamente sobre la maquinaria contráctil del músculo liso y sin potenciales de acción. Dos tipos de factores estimulantes no nerviosos y no relacionados con el potencial de acción que participan con frecuencia son: 1) factores químicos tisulares locales y 2) varias hormonas.

Contracción del músculo liso en respuesta a factores químicos tisulares locales.

En el estado normal de reposo muchos de los vasos sanguíneos pequeños permanecen contraídos, pero cuando es necesario un flujo sanguíneo tisular adicional múltiples factores pueden relajar la pared vascular, permitiendo de esta manera el aumento del flujo. De esta forma, un potente sistema de control de retroalimentación local controla el flujo sanguíneo a la zona tisular local. Algunos de los factores de control específicos son los siguientes:

1. La ausencia de oxígeno en los tejidos locales produce relajación del músculo liso y, por tanto, vasodilatación.

2. El exceso de anhídrido carbónico produce vasodilatación.

3. El aumento de la concentración de iones hidrógeno produce vasodilatación.

La adenosina, el ácido láctico, el aumento de los iones potasio, la disminución de la concentración de los iones calcio y el aumento de la temperatura corporal producen vasodilatación local.

Es necesaria una bomba de calcio para producir la relajación del músculo liso.

Para producir la relajación del músculo liso después de que se haya contraído se deben retirar los iones calcio de los líquidos intracelulares. Esta eliminación se consigue mediante una bomba de calcio que bombea iones calcio hacia el exterior de la fibra muscular lisa de nuevo hacia el líquido extracelular o hacia el retículo sarcoplásmico, si está presente. Esta bomba actúa lentamente en comparación con la bomba de acción rápida del retículo sarcoplásmico del músculo esquelético. Por tanto, una única contracción del músculo liso con frecuencia dura varios segundos en lugar de centésimas a décimas de segundo, como ocurre en el músculo esquelético

La contracción del músculo liso depende de la concentración extracelular de los iones calcio.  Aunque la modificación de la concentración de los iones calcio en el líquido extracelular respecto de su valor normal tiene poco efecto sobre la fuerza de la contracción del músculo esquelético, no es así en el caso de la mayor parte del músculo liso. Cuando la concentración de iones calcio en el líquido extracelular disminuye a aproximadamente 1/3 a 1/10 de su valor normal, habitualmente se interrumpe la contracción del músculo liso. Por tanto, la fuerza de la contracción del músculo liso depende mucho de la concentración de iones calcio en el líquido extracelular.

Aproximadamente el 40% del cuerpo es músculo esquelético, y tal vez otro 10% es músculo liso y cardíaco. Algunos de los principios básicos de la contracción se aplican también a los diferentes tipos de músculos

Anatomía fisiológica del musculo esquelético

En la mayoria de los músculos esqueléticos las fibras se extienden a lo largo de toda la longitud del musculo. Cada fibra esta inervada por una sola terminación nerviosa.

Las miofibrillas están formadas por filamentos de actina y miosina. Cada fibra muscular contiene varios cientos a varios miles de miofibrillas. Cada miofibrilla está formada por aproximadamente 1.500 filamentos de miosina y 3.000 filamentos de actina adyacentes entre sí, que son grandes moléculas proteicas polimerizadas responsables de la contracción muscular. Los filamentos gruesos son miosina y los delgados actina:

• Bandas claras y oscuras: las bandas claras contienen solo filamentos de actina y se denominan bandas I. Las bandas oscuras, llamadas bandas A, contienen filamentos de miosina asi como los extremos de los filamentos de actina. La longitud de la banda A es la longitud del filamento del filamento de miosina. La longitud de la banda I cambia con la contracción muscular.
• Puentes cruzados: Pequeñas proyecciones que se originan en los lados de los filamentos de miosina, la interacción entre estos y los filamentos de actina produce la contracción.
• Disco Z: los extremos de los filamentos de actina están unidos a los discos Z. El disco Z pasa a través de las miofibrillas y de una a otras, uniéndolas y alineándolas a lo largo de la fibra muscular. Por tanto, toda la fibra muscular tiene bandas claras y oscuras, dando al musculo esquelético y cardiaco un aspecto estriado.
• Sarcómero: porción de la miofibrilla que está entre dos discos Z sucesivos.

Mecanismo general de la contracción muscular

El inicio y la ejecución de la contracción muscular se producen en las siguientes etapas secuenciales:

1. Un potencial de acción viaja a lo largo de una fibra motora hasta sus terminales sobre las fibras musculares.

2. En cada terminal, el nervio secreta una pequeña cantidad de la sustancia neurotransmisora acetilcolina.

3. La acetilcolina actúa en una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir múltiples canales de cationes «activados por acetilcolina» a través de moléculas proteicas que flotan en la membrana.

4. La apertura de los canales activados por acetilcolina permite que grandes cantidades de iones sodio difundan hacia el interior de la membrana de la fibra muscular. Esta acción provoca una despolarización local que, a su vez, conduce a la apertura de los canales de sodio activados por el voltaje, que inicia un potencial de acción en la membrana.

5. El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular de la misma manera que los potenciales de acción viajan a lo largo de las membranas de las fibras nerviosas.

6. El potencial de acción despolariza la membrana muscular, y buena parte de la electricidad del potencial de acción fluye a través del centro de la fibra muscular, donde hace que el retículo sarcoplásmico libere grandes cantidades de iones calcio que se han almacenado en el interior de este retículo.

7. Los iones calcio inician fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina, haciendo que se deslicen unos sobre otros en sentido longitudinal, lo que constituye el proceso contráctil.

8. Después de una fracción de segundo los iones calcio son bombeados de nuevo hacia el retículo sarcoplásmico por una bomba de Ca++ de la membrana y permanecen almacenados en el retículo hasta que llega un nuevo potencial de acción muscular; esta retirada de los iones calcio desde las miofibrillas hace que cese la contracción muscular.

Mecanismo molecular de la contracción muscular

La contracción muscular se produce por un mecanismo de deslizamiento de los filamentos. Las fuerzas mecánicas que se generan por las interacciones entre la actina y los filamentos de miosina hacen que los filamentos de actina últimos deslicen hacia dentro entre los filamentos de miosina. En el estado relajado, estas fuerzas están inactivas, pero cuando un potencial de acción viaja a lo largo de la fibra muscular hace que el retículo sarcoplasmático libere grandes cantidades de iones calcio que activan las fuerzas de atracción entre los filamentos de miosina y de actina, y origina el inicio de la contracción.

La molécula de miosina está formada por seis cadenas polipeptídicas, dos cadenas pesadas, y cuatro cadenas ligeras. Las dos cadenas pesadas se enrollan entre sí en espiral para formar una hélice doble, que se denomina cola de la molécula de miosina. Estas cadenas ligeras ayudan a controlar la función de la cabeza durante la contracción muscular. Los brazos y las cabezas que protruyen se denominan en conjunto puentes cruzados. Cada puente cruzado es flexible en dos puntos denominados bisagras, una en el punto en el que el brazo sale del cuerpo del filamento de miosina y la otra en el punto en el que la cabeza se une al brazo. Los brazos articulados permiten que las cabezas se separen del cuerpo del filamento de miosina o que se aproximen a este. Las cabezas articuladas, a su vez, participan en el proceso real de contracción. El filamento de miosina está enrollado de modo que cada par sucesivo de puentes cruzados está desplazado en sentido axial 120° con respecto al par previo. Esta torsión garantiza que los puentes cruzados se extiendan en todas las direcciones alrededor del filamento.

Interacción de un filamento de miosina, dos filamentos de actina y los iones calcio para producir la contracción

• Inhibición del filamento de actina por el complejo troponina-tropomiosina: un filamento de actina puro sin la presencia del complejo troponina-tropomiosina se une instantánea e intensamente a las cabezas de las moléculas de miosina. Después, si se añade el complejo troponina-tropomiosina al filamento de actina, no se produce la unión entre la miosina y la actina. En consecuencia, estos puntos no se pueden unir a las cabezas de los filamentos de miosina para producir la contracción. Antes de que se produzca la contracción, se debe inhibir el efecto bloqueante del complejo troponina-tropomiosina.
• Activación del filamento de actina por iones calcio: en presencia de grandes cantidades de iones calcio, se inhibe el propio efecto inhibidor del complejo troponina-tropomiosina sobre los filamentos de actina. No se conoce el mecanismo de esta inhibición, aunque una hipótesis es la siguiente: cuando los iones calcio se combinan con la troponina C, de la que una molécula se puede unir intensamente con hasta cuatro iones calcio, el complejo de troponina probablemente experimenta un cambio conformacional que en cierto modo tira de la molécula de tropomiosina y la desplaza hacia zonas más profundas del surco que hay entre las dos hebras de actina. Esta acción «descubre» los puntos activos de la actina, permitiendo de esta manera que atraigan a las cabezas del puente cruzado de miosina y que produzcan la contracción
• Interacción entre el filamento de actina «activado» y los puentes cruzados de miosina: teoría de la «cremallera» de la contracción: tan pronto como el filamento de actina es activado por los iones calcio, las cabezas de los puentes cruzados de los filamentos de miosina son atraídos hacia los puntos activos del filamento de actina y de algún modo esto hace que se produzca la contracción. Aunque el mecanismo preciso mediante el que esta interacción entre los puentes cruzados y la actina produce la contracción sigue siendo en parte teórico, una hipótesis para la que hay datos considerables es la teoría de la «cremallera» (o teoría del «trinquete») de la contracción.

Características de la contracción de todo el musculo

Las contracciones isométricas no acortan el musculo, mientras que las contracciones isotónicas lo acortan a una tensión constante.

Se dice que la contracción muscular es isométrica cuando el músculo no se acorta durante la contracción e isotónica cuando se acorta, pero la tensión del músculo permanece constante durante toda la contracción.

Fibras musculares rápidas frente a lentas:

Fibras lentas (tipo I, músculo rojo):

• Las fibras son más pequeñas que las fibras rápidas.
• Las fibras lentas están también inervadas por fibras nerviosas más pequeñas.
• En comparación con las fibras rápidas, las fibras lentas tienen un sistema de vascularización más extenso y más capilares para aportar cantidades adicionales de oxígeno.
• Las fibras lentas tienen números muy elevados de mitocondrias, también para mantener niveles elevados de metabolismo oxidativo.
• Las fibras lentas contienen grandes cantidades de mioglobina, una proteína que contiene hierro y que es similar a la hemoglobina de los eritrocitos. La mioglobina se combina con el oxígeno y lo almacena hasta que sea necesario, lo cual acelera también notablemente el transporte de oxígeno hacia las mitocondrias. La mioglobina da al músculo lento un aspecto rojizo y el nombre de músculo rojo.

Fibras rápidas (tipo II, músculo blanco):

• Las fibras rápidas son grandes para obtener una gran fuerza de contracción.
• Existe un retículo sarcoplásmico extenso para una liberación rápida de iones calcio al objeto de iniciar la contracción.
• Están presentes grandes cantidades de enzimas glucolíticas para la liberación rápida de energía por el proceso glucolítico.
• Las fibras rápidas tienen una vascularización menos extensa que las lentas, porque el metabolismo oxidativo tiene una importancia secundaria.
• Las fibras rápidas tienen menos mitocondrias que las lentas, también porque el metabolismo oxidativo es secundario. Un déficit de mioglobina roja en el músculo rápido le da el nombre de músculo blanco.

Mecánica de contracción del musculo esquelético

Sumación significa la adición de los espasmos individuales para aumentar la intensidad de la contracción muscular global. La sumación se produce de dos maneras:

• Sumación de fibras múltiples: cuando el sistema nervioso central envía una señal débil para contraer un músculo, las unidades motoras más pequeñas del músculo se pueden estimular con preferencia a las unidades motoras de mayor tamaño. Después, a medida que aumenta la intensidad de la señal, también se empiezan a excitar unidades motoras cada vez mayores, de modo que las unidades motoras de mayor tamaño con frecuencia tienen una fuerza contráctil hasta 50 veces mayor que las unidades más pequeñas. Este fenómeno, denominado principio de tamaño, es importante porque permite que se produzcan gradaciones de la fuerza muscular durante la contracción débil en escalones pequeños, mientras que los escalones se hacen cada vez mayores cuando son necesarias grandes cantidades de fuerza.
• Sumación de frecuencia y tetanización: a medida que aumenta la frecuencia, se llega a un punto en el que cada nueva contracción se produce antes de que haya finalizado la anterior. En consecuencia, la segunda contracción se suma parcialmente a la primera, de modo que la fuerza total de la contracción aumenta progresivamente al aumentar la frecuencia. Cuando la frecuencia alcanza un nivel crítico, las contracciones sucesivas finalmente se hacen tan rápidas que se fusionan entre sí, y la contracción del músculo entero parece ser completamente suave y continua, como se muestra en la figura. Este proceso se denomina tetanización.

Hay potenciales eléctricos a través de las membranas de prácticamente todas las células del cuerpo. Algunas células generan impulsos electroquímicos rápidamente cambiantes en sus membranas, y estos impulsos se utilizan para transmitir señales a través de las membranas de los nervios y de los músculos. El presente capítulo ofrece una revisión de los mecanismos en virtud de los cuales los potenciales de membrana se generan tanto en reposo como durante la acción.

Física básica de los potenciales de membrana

Una diferencia de concentración de iones a través de una membrana selectivamente permeable puede producir un potencial de membrana.

• Potencial de difusión del potasio: la membrana celular neuronal es altamente permeable a los iones potasio, estos tienden a difundir hacia el exterior por la elevada concentración de potasio dentro de la célula. La perdida de iones potasio crea un potencial negativo en su interior y este es lo suficientemente grande como para bloquear la difusión neta de potasio posterior a pesar de que exista un alto gradiente de concentración de potasio. (Potencial normal para interrumpir la difusión neta de potasio: -94mV).
• Potencial de difusión de sodio: membrana celular que sea permeable a los iones sodio, estos se difundirán hacia la célula por la alta concentración de sodio que hay en el exterior. Creando un potencial positivo dentro de ella y en milisegundos el potencial de membrana aumentará lo suficiente como para bloquear la difusión neta de iones de sodio entrando a la célula. (+61mV en las fibras grandes de los mamíferos).

La ecuación de Nernst describe la relación del potencial de difusión con la diferencia de concentración de iones a través de una membrana:

La ecuación de Goldman se utiliza para calcular el potencial de difusión cuando la membrana es permeable a varios iones diferentes:

Potencial de membrana en reposo de las neuronas

El potencial en reposo de la membrana se establece en función de los potenciales de difusión, la permeabilidad de la membrana y la naturaleza electrógena de la bomba sodio-potasio.

• Potencial de difusión de potasio: El elevado flujo de iones desde el interior hacia el exterior de la célula produce un potencial de Nernst de -94mV.
• Potencial de difusión de sodio: la relación de sodio exterior e interior origina un potencial de membrana de +61mV.
• Permeabilidad de la membrana: la permeabilidad de la membrana de fibra nerviosa al potasio es 100 veces mayor que al sodio, asi que la difusión de potasio contribuye mucho mas al potencial de membrana. Este valor de permeabilidad nos permite obtener un potencial de membrana interna de -86mV, que se acerca al potencial de difusión de potasio de -94mV.
• Naturaleza electrógena de la bomba de sodio-potasio: la bomba Na⁺-K⁺ es electrógena porque genera un déficit de iones positivos dentro de la célula, con lo que se crea una carga negativa de unos -4mV en el interior de la membrana celular.

Potencial de acción de las neuronas

Las señales nerviosas se transmiten mediante potenciales de acción que son cambios rápidos del potencial de membrana que se extienden rápidamente a lo largo de la membrana de la fibra nerviosa. Cada potencial de acción comienza con un cambio súbito desde el potencial de membrana negativo en reposo normal hasta un potencial positivo y termina con un cambio casi igual de rápido de nuevo hacia el potencial negativo. Para conducir una señal nerviosa el potencial de acción se desplaza a lo largo de la fibra nerviosa hasta que llega a su extremo. Fases:

• Fase de reposo: es el potencial de membrana en reposo antes del comienzo del potencial de acción. Se dice que la membrana está «polarizada» durante esta fase debido al potencial de membrana negativo de –90 mV que está presente.
• Fase de despolarización: en este momento la membrana se hace súbitamente muy permeable a los iones sodio, lo que permite que un gran número de iones sodio con carga positiva difunda hacia el interior del axón. El estado normal de -90mV se neutraliza inmediatamente por la entrada de iones sodio cargados positivamente, y el potencial aumenta rápidamente en dirección positiva.
• Fase de repolarización: en un plazo de algunas diezmilésimas de segundo después de la despolarización, los canales de sodio comienzan a cerrarse y los canales de potasio se abren más de lo normal. De esta manera, la rápida difusión de los iones potasio hacia el exterior restablece el potencial de membrana en reposo negativo normal

Los canales de sodio y potasio activados por el voltaje se activan e inactivan durante el desarrollo de un potencial de acción. El canal de sodio activado por el voltaje es necesario en la producción tanto de la despolarización como de la repolarización de la membrana nerviosa durante el potencial de acción. Un canal de potasio activado por el voltaje también tiene una función importante en el aumento de la rapidez de la repolarización de la membrana. Estos dos canales activados por el voltaje tienen una función adicional a la de la bomba Na+-K+ y de los canales de fuga de K+ que establecen la permeabilidad en reposo de la membrana.

Fenómenos que causan el potencial de acción:

• Durante el estado de reposo: antes de que comience el potencial de acción, la conductancia a los iones potasio es 50 a 100 veces mayor que la conductancia a los iones sodio. Esta disparidad se debe a una fuga mucho mayor de iones potasio que sodio a través de los canales de fuga.
• Al inicio del potencial de acción: se activan instantáneamente los canales de sodio y dan lugar a un aumento de la conductancia al sodio de 5.000 veces. Después el proceso de inactivación cierra los canales de sodio en otra fracción de milisegundo. El inicio del potencial de acción también produce activación por el voltaje de los canales de potasio, haciendo que empiecen a abrirse más lentamente una fracción de milisegundo después de que se abran los canales de sodio.
• Al final del potencial de acción: el retorno del potencial de membrana al estado negativo hace que se cierren de nuevo los canales de potasio hasta su estado original, pero una vez más solo después de una demora de 1 ms o más.

Un ciclo de retroalimentación positiva abre los canales de sodio

Si algún episodio produce una elevación suficiente del potencial de membrana desde –90 mV hacia el cero, el propio aumento del voltaje hace que empiecen a abrirse los canales de sodio activados por el voltaje. Esto permite la entrada rápida de iones sodio, lo que produce una elevación adicional del potencial de membrana y abre aún más canales de sodio activados por el voltaje y permite que se produzca una mayor entrada de iones sodio hacia el interior de la fibra. Una vez que la retroalimentación es lo suficientemente intensa, continúa hasta que se han abierto todos los canales de sodio activados por el voltaje.

Umbral para el inicio del potencial de acción

El potencial umbral se produce cuando el número de iones sodio que entran en la fibra supera al número de iones potasio que salen. Habitualmente es necesario un aumento súbito del potencial de membrana de 15 a 30 mV. Por tanto, un aumento súbito del potencial de membrana en una fibra nerviosa grande desde –90 mV hasta aproximadamente –65 mV suele dar lugar a la aparición explosiva de un potencial de acción. Se dice que este nivel de –65 mV es el umbral para la estimulación.

Concentraciones aproximadas de electrólitos importantes y de otras

sustancias en el líquido extracelular y en el líquido intracelular:

Las diferencias que existen en las concentraciones en el LE y en el LI son muy importantes para la vida de la célula. Ahora bien, se explicará por qué y cómo existen estas diferencias tan notorias en algunos casos como en el del sodio, potasio y cloro.

La membrana celular consiste en una bicapa lipídica con proteínas de transporte.

Muchas de estas proteínas penetrantes pueden actuar como proteínas transportadoras. Algunas tienen espacios acuosos en todo el trayecto al interior de la molécula y permiten el movimiento libre de agua, así como de iones o moléculas seleccionadas; estas proteínas se denominan proteínas de los canales. Otras, denominadas proteínas transportadoras, se unen a las moléculas o iones que se van a transportar y la proteína realiza cambios conformacionales y así desplazar después las sustancias a través de los intersticios de la proteína hasta el otro lado de la membrana gracias a ese cambio. Las proteínas de los canales y las proteínas transportadoras habitualmente son selectivas para los tipos de moléculas o de iones que pueden atravesar la membrana.

Básicamente podemos encasillar los procesos de transporte en dos: difusión y transporte activo, donde difusión se refiere a un

movimiento molecular aleatorio de las sustancias a través de espacios intermoleculares de la membrana o en combinación con una proteína transportadora sin gasto de energía y transporte activo refiere al movimiento de iones o de otras sustancias a través de la membrana en combinación con una proteína transportadora de tal manera que la proteína transportadora hace que la sustancia se mueva contra un gradiente de energía, como desde un estado de baja concentración a un estado de alta concentración con gasto de energía.

Difusión

La difusión a través de la membrana celular se divide en dos subtipos:

• La difusión simple significa que las moléculas se muevan atraves de la membrana sin unirse a proteínas transportadoras. Puede producirse de dos formas: a través de los intersticios de la bicapa lipídica y a través de los canales proteicos llenos de agua que recorren la membrana celular.
• Difusión facilitada esta precisa de una proteína transportadora.

La velocidad de difusión de cada una de las sustancias a través de la membrana es directamente proporcional a su liposolubilidad.

El agua y otras moléculas insolubles en lípidos, principalmente iones, difunden a través de los canales proteicos de la membrana celular. Muchas de las membranas celulares del cuerpo contienen «poros» proteicos denominados acuaporinas que permiten selectivamente el rápido paso de agua a través de la membrana celular.

La activación de los canales proteicos proporciona un medio para controlar su permeabilidad. La apertura y el cierre de las compuertas están controlados, fundamentalmente, de dos maneras: Activación por el voltaje: controlado por el potencial eléctrico, por ejemplo, una carga negativa en la membrana hará que las compuertas de sodio permanezcan cerradas sin embargo cuando el voltaje de la membrana se vuelve menos negativo las compuertas se abren y dejan pasar una gran

• cantidad de sodio al interior de las células.
• Activación química o activación por ligando: las compuertas de algunos canales proteicos se abren por la unión de una sustancia química a la proteína.

Factores que influyen en la velocidad neta de la difusión:

     -Permeabilidad

     -Diferencia de concentración

     -Potencial eléctrico

La Osmosis a través de membranas con permeabilidad selectiva: difusión neta de agua. La osmosis es el proceso de movimiento neto de agua causado por la diferencia de concentración del agua. El agua es la sustancia mas abundante que difunde a través de la membrana celular. La diferencia de presión necesaria para interrumpir la osmosis es la presión osmótica.

La presión osmótica ejercida por las partículas en una solución se determina por el numero de partículas por unidad de volumen de liquido y no por la masa de las partículas.

Transporte activo de sustancias a través de las membranas

Cuando una membrana celular transporta moléculas o iones contra un gradiente de concentración (contra un gradiente eléctrico o de presión) el proceso se denomina transporte activo.

El transporte activo se divido en dos tipos, en función de la fuente de energía utilizada para efectuar el transporte. El transporte depende de las proteínas transportadoras que penetran en la membrana.

• Transporte activo primario: la energía se obtiene directamente de la división del ATP o de algún otro compuesto de fosfato de alta energía
• Transporte activo secundario: la energía procede secundariamente de la energía que se ha almacenado en forma de diferencias de concentración iónica entre los dos lados de la membrana. (El gradiente electroquímico de sodio dirige la mayoria de los procesos de transporte activo secundarios).

Transporte activo primario: la bomba sodio-potasio, que transporta 3 iones sodio al interior de la célula y 2 iones potasio al exterior de la célula. Es la responsable de mantener las diferencias de concentración de sodio y potasio a través de la membrana celular, asi como de establecer un potencial eléctrico negativo dentro de las células, tambien realiza una función de vigilancia continua del mantenimiento del volumen celular.

Las dos formas de transporte activo secundario son

• Cotransporte: la energía de la difusión de sodio puede arrastrar otras sustancias junto con el sodio en la misma dirección a través de la membrana celular usando una proteína transportadora especial.
• Contratransporte: el ion sodio y la sustancia que va a ser contratransportada se mueven hacia los lados opuestos de la membrana, con el sodio moviéndose siempre al interior de la célula.

La glucosa y los aminoácidos pueden transportarse en la mayoria de las células utilizando el cotransporte con el sodio.

Los iones calcio e hidrogeno pueden transportarse hacia el exterior de las células a través del mecanismo de contratransporte

• El contratransporte de calcio se produce en la mayoria de las membranas celulares mediante el movimiento de los iones de sodio hacia el interior de la célula y los iones calcio hacia el exterior, unidos ambos a la misma proteína transportadora en un modo de contratransporte
• El contratransporte de hidrogeno se produce especialmente en los túbulos proximales de los riñones, en donde los iones sodio se mueven desde la luz del túbulo hacia el interior de las células tubulares y los iones de hidrogeno se contratransportan hacia la luz.    

        Transporte                  Cotransporte                  Contratransporte

Los genes controlan las funciones de la célula determinando qué sustancias se sintetizan dentro de esta, es decir, qué estructuras, qué enzimas y qué productos químicos participan.

Cada gen, que está compuesto por ácido desoxirribonucleico (ADN), controla automáticamente la formación de otro ácido nucleico, el ácido ribonucleico (ARN), que después se dispersa por toda la célula para controlar la formación de una proteína específica.

El proceso completo, desde la transcripción del código genético en el núcleo hasta la traducción del código del ARN y la formación de proteínas en el citoplasma celular, se refiere a menudo como expresión génica. Dado que tenemos una infinidad de genes es posible formar muchas proteínas distintas, el número total de diferentes proteínas producidas por los distintos tipos de células humanas se estima en al menos 100.000. Algunas de las proteínas celulares son proteínas estructurales, que, asociadas a varios lípidos e hidratos de carbono, forman las estructuras de los distintos orgánulos intracelulares  la mayoría de las proteínas son enzimas que catalizan las distintas reacciones químicas en las células.

Los genes en el núcleo celular controlan la síntesis de las proteínas.

En el núcleo celular hay un gran número de genes unidos por sus extremos, formando las moléculas de doble hélice largas de ADN que tienen un peso molecular que se mide por miles de millones.

Bloques básicos de ADN

Estos compuestos incluyen: 1) el ácido fosfórico; 2) el azúcar desoxirribosa, y 3) cuatro bases nitrogenadas (dos purínicas, adenina y guanina, y dos pirimidínicas, timina y citosina).

El ácido fosfórico y la desoxirribosa forman las dos hebras helicoidales que sirven de soporte para la molécula de ADN, mientras que las bases nitrogenadas se apoyan entre las dos hebras y se conectan entre sí.

Nucleótidos

La primera etapa en la formación del ADN consiste en combinar una molécula de ácido fosfórico, una molécula de desoxirribosa y una de las cuatro bases para formar un nucleótido ácido. De esta forma se crean cuatro nucleótidos distintos, uno para cada una de las cuatro bases, los ácidos desoxiadenílico,

Desoxitimidílico, desoxiguanílico y desoxicitidílico.

Los nucleótidos se organizan para formar dos hebras de ADN unidas laxamente entre sí

Se une un gran número de nucleótidos entre sí para formar

dos hebras de ADN. A su vez, las dos hebras se unen laxamente entre sí mediante enlaces débiles, el esqueleto de cada hebra de ADN está compuesto por moléculas de ácido fosfórico y desoxirribosa que se van alternando. A su vez, las bases de purina y pirimidina se unen a los lados de las moléculas de desoxirribosa. Las dos hebras respectivas de ADN se mantienen unidas mediante enlaces débiles de hidrógeno (líneas discontinuas) entre las bases purínicas y pirimidínicas.

El código genético, consta de un triplete de bases sucesivas que a su vez componen una palabra del código.

El ADN se encuentra en el nucleo de la celula y la mayoría de las funciones celulares se realizan en el citoplasma, necesitando un mecanismo para que se la celula pueda regular sus funciones a través de la información de los genes del ADN que se encuentran en el nucleo, esto se puede lograr mediante la intervención del ARN cuya función está controlada por el ADN del nucleo; es decir; el código se transfiere al ARN y a este proceso se le conoce como transcripción.

Durante de la síntesis de  ARN dos hebras del ADN se separan temporalmente y una de ellas se usa como plantilla para la síntesis de una molécula de ARN y esto provoca la formación de tripletes con un código complementario conocido como “codones”. Los bloques básicos de ADN forman los nucleótidos de ARN se usan también cuatro nucleótidos distintos para formar el ARN, nucleótidos que contienen las bases adenina, guanina, citosina y uracilo.

El siguiente paso de la síntesis de ARN es la «activación» de los nucleótidos de ARN por una enzima, polimerasa de ARN. El montaje de la molécula de ARN se realiza bajo la influencia de una enzima, la polimerasa de ARN.

Existen diferentes tipos de ARN

1.- ARN mensajero precursor (pre-ARNm), que es un gran ARN de cadena única inmaduro que se procesa en el núcleo para formar ARN mensajero (ARNm) maduro, intrones, que son eliminados por un proceso de corte y empalme (splicing), y exones, que se conservan en el ARNm final.

2.- ARN nuclear pequeño (ARNnp), que dirige el corte y empalme de pre-ARNm para formar ARNm.

3. ARN mensajero (ARNm), que transporta el código genético al citoplasma para controlar el tipo de proteína que se forma.

4. ARN de transferencia (ARNt), que transporta los aminoácidos activados a los ribosomas para usarlos en el montaje de la molécula proteica.

5. ARN ribosómico, que, junto con 75 proteínas distintas, forma ribosomas, las estructuras físicas y químicas en las que se montan realmente las moléculas proteicas.

6.-MicroARN (ARNmi), que son moléculas de ARN monocatenario de 21 a 23 nucleótidos capaces de regular la transcripción y la traducción génicas.

Las moléculas de ARN mensajero son cadenas largas y sencillas que se encuentran en suspensión en el citoplasma. Estas moléculas están compuestas por varios cientos a miles de nucleótidos de ARN en cadenas no pareadas y contienen codones que son exactamente complementarios a los tripletes del código de los genes de ADN.

Otro tipo de ARN que tiene un papel esencial en la síntesis proteica se conoce como ARN de transferencia (ARNt), porque transfiere las moléculas de aminoácidos a las moléculas proteicas a medida que se va sintetizando la proteína. Cada tipo de ARNt se combina específicamente con 1 de los 20 aminoácidos que se van a incorporar en las proteínas. El ARNt actúa como vehículo para transportar su tipo específico de aminoácido a los ribosomas, donde se van formando las moléculas proteicas, el ARN de transferencia, que contiene solo 80 nucleótidos, es una molécula relativamente pequeña comparada con la del ARNm. El código específico del ARNt que le permite reconocer un codón específico es, de nuevo, un triplete de bases de nucleótidos que se denomina anticodón y se sitúa aproximadamente en la zona media de la molécula del ARNt.

El tercer tipo de ARN de la célula es el ARN ribosómico, que constituye el 60% del ribosoma. El resto está formado por proteínas, unas 75 clases distintas que son de tipo estructural, y también las enzimas necesarias para la fabricación de las moléculas proteicas.

Un cuarto tipo de ARN en la célula es el microARN (ARNmi), formado por cortos fragmentos de ARN monocatenario (de 21 a 23 nucleótidos) que regulan la expresión génica, los ARNmi se codifican a partir del ADN transcrito de genes, pero no se traducen a proteínas y, por tanto, a menudo reciben el nombre de ARN no codificante. Los ARNmi son procesados por las células en moléculas que son complementarias al ARNm y que actúan para reducir la expresión génica

Los ARNmi regulan la expresión génica por unión a la región complementaria del ARN y por la promoción de la represión de la traducción o degradación del ARNm antes de que pueda ser traducido por el ribosoma. Según se cree, los ARNmi desempeñan un papel importante en la regulación normal de la función celular, y las alteraciones en la función de los ARNmi se han asociado con enfermedades como el cáncer y las cardiopatías.

Formación de proteínas en los ribosomas: el proceso de «traducción» Cuando una molécula de ARNm entra en contacto con un ribosoma, se desplaza por este a partir de un extremo predeterminado de la molécula de ARN que se especifica mediante la secuencia apropiada de las bases de ARN, el codón «iniciador de la cadena». Mientras el ARNm se desplaza por el ribosoma, se forma una molécula proteica, en un proceso que se conoce como traducción.

Pasos químicos de la síntesis proteica.

Regulación genética

Control de las funciones intracelulares mediante la regulación enzimática

Ciclo vital de la célula

El ciclo vital de una célula es el período que transcurre desde el inicio de la reproducción celular hasta el inicio de la siguiente reproducción celular. Cuando las células de los mamíferos no están inhibidas, se reproducen tan rápidamente como pueden y su ciclo vital puede ser tan solo de 10 a 30 h y termina por una serie de sucesos físicos diferenciados que se denominan mitosis y que tienen como finalidad lograr la división de la célula en dos células hijas nuevas. La mitosis en sí misma dura solo unos 30 min, por lo que más del 95% del ciclo vital de las células está representado por el intervalo entre las mitosis, o interfase, incluso en las células que se reproducen con mayor rapidez.

Diferenciación celular

Una característica especial del crecimiento y la división celular es la diferenciación celular, que se refiere a los cambios de las propiedades físicas y funcionales de las células a medida que proliferan en el embrión para formar las distintas estructuras y órganos corporales.

Apoptosis: muerte celular programada; Cuando las células ya no se necesitan, o cuando se convierten en una amenaza para el organismo, sufren una muerte celular programada suicida, o apoptosis. Este proceso implica una cascada proteolítica específica que hace que la célula se encoja y condense para desmontar su citoesqueleto y alterar su superficie de tal forma que una célula fagocítica cercana, como un macrófago, se pueda unir a la membrana celular y digerir la célula.

Como bien sabemos las células son los elementos básicos que conforman el funcionamiento del organismo, sus dos partes más importantes son el núcleo y el citoplasma que están separados por una membrana nuclear mientras que el citoplasma está separado por líquidos circundantes por una membrana celular conocida como membrana plasmática. La célula está compuesta por varias sustancias que colectivamente se le conoce como protoplasma; el protoplasma está compuesto por cinco sustancias: Agua, electrolitos, proteínas, lípidos e hidratos de carbono.

PROTEÍNAS: Son unas de las sustancias más abundantes de la célula, constituyen entre el 10 y 20% de la masa celular, son de dos tipos: Estructurales y funcionales. Las Proteínas estructurales  están presentes en la célula en forma de filamentos largos que son polímeros de muchas moléculas individuales como los microtúbulos que proporcionan el citoesqueleto de orgánulos celulares como los cilios, axones nerviosos, husos mitóticos de las células en mitosis y masas arremolinadas de túbulos filamentosos finos que mantienen unidas las partes del citoplasma y nucleoplasma en sus compartimientos respectivos. Las Proteínas funcionales están presentes en la célula en forma de tubular-globular, son principalmente enzimas de la célula.

ESTRUCTURA FÍSICA DE LA CÉLULA.

La célula contiene estructuras físicas muy especializadas denominadas orgánulos intracelulares… 

MEMBRANA CELULAR: También conocida como membrana plasmática es una estructura elástica, fina y flexible que tiene un grosor de tan solo 7.5 a  10 nm. Formada por proteínas y lípidos; está compuesta de 55% de proteínas, 25% de fosfolípidos, 13% de colesterol, 4% de otros lípidos y un 3% de hidratos de carbono, su estructura contiene una bicapa lipídica, una película fina de doble capa de lípidos y esta contiene intercalada una cantidad de proteínas globulares. La bicapa lipídica está formada por fosfolípidos, esfingolipidos y colesterol; los fosfolípidos son los más abundantes en la membrana celular teniendo una parte hidrófila (soluble en agua) e hidrófoba (soluble solo en grasas).

Existen dos tipos de proteínas de membrana celular: están las proteínas integrales que están por toda la membrana, muchas de ellas constituyen canales estructurales o como bien se conocen poros a través de los cuales la molécula de agua y las sustancias hidrosolubles especialmente los iones pueden difundir entre los líquidos extracelular intracelular y también contiene proteínas periféricas que solo se unen a una superficie de la membrana y no penetran todo su espesor. Hay muchos otros compuestos de hidratos de carbono, que se denominan proteoglucanos y son principalmente hidratos de carbono unidos a núcleos de proteínas pequeñas, que también se unen laxamente a la superficie externa de la pared celular, es decir, toda la superficie externa de la célula a menudo contiene un recubrimiento débil de hidratos de carbono que se conoce como glucocáliz.

CITOPLASMA Y SUS ORGÁNULOS… En el citoplasma se encuentran dispersos glóbulos de grasa neutra, gránulos de glucógeno, ribosomas, vesículas secretoras y cinco orgánulos especialmente importantes: el retículo endoplásmico, el aparato de Golgi, las mitocondrias, los lisosomas y los peroxisomas. 

RETÍCULO ENDOPLASMICO

Se muestra una red de estructuras vesiculares tubulares y planas del citoplasma que forman el retículo endoplásmico; Ayuda a procesar las moléculas formadas por la célula y las transporta a sus destinos específicos dentro o fuera de la célula. La superficie total de esta estructura en algunas células, como los hepatocitos, por ejemplo, puede ser hasta 30 o 40 veces la superficie de la membrana celular. El espacio que queda dentro de los túbulos y vesículas está lleno de una matriz endoplásmica, un medio acuoso que es distinto del líquido del citosol que hay fuera del retículo endoplásmico.

RETICULO ENDPLASMICO RUGOSO:El RE rugoso contiene ribosomas están formados por una mezcla de ARN y proteínas la cual su función consiste en sintetizar nuevas moléculas proteicas en la célula; Cuando estas partículas están presentes, el retículo se denomina retículo endoplásmico rugoso.

RETICULO ENDPLASMICO LISO (AGRANULAR): Parte del retículo endoplásmico no tiene ribosomas. Este retículo agranular actúa en la síntesis de sustancias lipídicas y en otros procesos de las células que son promovidos por las enzimas intrarreticulares.

APARO DE GOLGI: El aparo de Golgi está íntimamente relacionado con el retículo endoplásmico. Tiene unas membranas similares a las del retículo endoplásmico agranular y está formado habitualmente por cuatro o más capas apiladas de vesículas cerradas, finas y planas, que se alinean cerca de uno de los lados del núcleo. Este aparato es prominente en las células secretoras, donde se localiza en el lado de la célula a partir del cual se extruirán las sustancias secretoras. Las sustancias transportadas se procesan después en el aparato de Golgi para formar lisosomas, vesículas secretoras y otros componentes citoplásmicos.

LISOSOMAS:Los lisosomas constituyen el aparato digestivo intracelular que permite que la célula digiera, el lisosoma es muy distinto en los diferentes tipos celulares, pero habitualmente tiene un diámetro de 250 a 750 nm. Está rodeado por una membrana bicapa lipídica típica llena con grandes cantidades de gránulos pequeños, de 5 a 8 nm de diámetro, que son agregados de proteínas que contienen hasta 40 tipos diferentes de enzimas (digestivas) de tipo hidrolasa la cual permite que pueda digerir las sustancias que son vesiculadas por el aparato de Golgi.

PEROXISOMAS:Se puede decir que los peroxisomas son físicamente similares a los lisosomas pero tienen sus variaciones; en primer lugar se cree que están formados por autorreplicación y en segundo que tiene oxidasas en lugar de hidrolasas: El peróxido de hidrógeno es una sustancia muy oxidante que actúa junto con una catalasa, otra enzima oxidasa que se encuentra en grandes cantidades en los peroxisomas para oxidar muchas sustancias que, de lo contrario, serían venenosas para la célula.

MITOCONDRIAS: Se les conoce como centro neurálgico de la célula, sin ellas no se podría disponer de energía para las funciones celulares. Además, las mitocondrias se concentran en aquellas porciones de la célula que son responsables de la mayor parte de su metabolismo energético, algunas mitocondrias miden solo algunos cientos de nanómetros de diámetro y adoptan forma globular, mientras que otras son alargadas, miden hasta 1 μm de diámetro y 7 μm de longitud; un tercer tipo tiene una estructura ramificada y filamentosa. La estructura básica de la mitocondria es una membrana externa y una membrana interna, los plegamientos múltiples de la membrana interna forman compartimientos o túbulos denominados crestas en los que se unen las enzimas oxidativas, las crestas proporcionan una gran superficie para que tengan lugar las reacciones químicas. Además, la cavidad interna de la mitocondria está llena con una matriz que contiene grandes cantidades de enzimas disueltas que son necesarias para extraer la energía de los nutrientes; La energía liberada se usa para sintetizar una sustancia de «alta energía» que se denomina trifosfato de adenosina (ATP). El ATP se transporta después fuera de la mitocondria y difunde a través de la célula para liberar su propia energía allá donde sea necesaria para realizar las funciones celulares.

CITOESQUELETO CELULAR: El citoesqueleto celular es una red de proteínas fibrilares organizadas habitualmente en filamentos o túbulos que se originan como moléculas proteicas precursoras sintetizadas por los ribosomas en el citoplasma.

NUCLEO

El núcleo, que es el centro de control de la célula, envía mensajes a esta para que crezca y madure, se replique o muera. Brevemente, contiene grandes cantidades de ADN, que comprende los genes, que son los que determinan las características de las proteínas celulares, como las proteínas estructurales, y también las enzimas intracelulares que controlan las actividades citoplásmicas y nucleares. Los genes también controlan y promueven la reproducción de la célula.

MEMBRANA NUCLEAR: La membrana nuclear, también conocida como cubierta nuclear, consiste realmente en dos membranas bicapa separadas, una dentro de la otra. Varios miles de poros nucleares atraviesan la membrana nuclear. En los bordes de estos poros hay unidos grandes complejos de moléculas proteicas, de forma que la zona central de cada poro mide solo unos 9 nm de diámetro, tamaño suficientemente grande como para permitir que moléculas de un peso molecular de hasta 44.000 la atraviesen con una facilidad razonable.

MOVIMIENTO AMEBIANO: El movimiento amebiano es el movimiento de toda la célula en relación con su entorno, como el movimiento de los leucocitos a través de los tejidos. El movimiento amebiano comienza con la protrusión de un seudópodo Este seudópodo se proyecta lejos de la célula y se asegura parcialmente en una zona nueva. Después, tira del resto de la célula hacia él. El iniciador más importante del movimiento amebiano es la quimiotaxia, proceso que se produce como consecuencia de la aparición de determinadas sustancias en el tejido. Cualquier sustancia que provoque la quimiotaxia se conoce como sustancia quimiotáctica y la mayoría de las células que utilizan movimientos amebianos se desplazan hacia el origen de la sustancia quimiotáctica, es decir, desde una zona de concentración más baja a otra de concentración más alta, es decir, una quimiotaxia positiva, mientras que otras se alejan del origen, o quimiotaxia negativa.

CILIOS: El movimiento ciliar, es un movimiento a modo de látigo de los cilios que se encuentran en la superficie de las células. Este movimiento existe principalmente solo en dos lugares del cuerpo humano: en la superficie de las vías aéreas y en la superficie interna de las trompas uterinas (trompas de Falopio) del aparato reproductor

La fisiología es la ciencia que pretende explicar los cambios físicos y químicos que son responsables del origen, desarrollo y seguimiento con la vida. Se puede contar con diferentes tipos de fisiología: Tenemos a la fisiología vírica (virus); fisiología bacteriana (bacteria); fisiología vegetal entre otras. Pero nosotros nos enfocaremos en la Fisiología humana: Intenta explicar las características y mecanismos específicos del cuerpo humano.

Las células como unidades vivas del cuerpo: Como bien sabemos la célula es la unidad básica del cuerpo y cada órgano está compuesto de un sin fin de células mediante uniones intercelulares, son especializadas ya que en cada parte del cuerpo tienen diferentes funciones. Cuenta con un liquido llamado dependiendo su ubicación, si se encuentra en la parte externa recibe el nombre de LIQUIDO EXTRACELULAR contando con una tercera parte del liquido teniendo presente iones y nutrientes, denominado medio interno por claude bernard; si se encuentra en la parte interna se  llama liquido intracelular. Una diferencia entre estos dos tipos de liquidos es su contenido, en el liquido extracelular se contiene grandes cantidades de iones sodio, cloruro y bicarbonato mas los nutrientes para las células, como oxígeno, glucosa, ácidos grasos y aminoácidos, También contiene dióxido de carbono y el liquido intracelular es muy distinto contiene grandes cantidades de iones potasio, magnesio y fosfato en lugar de los iones sodio y cloruro que se encuentran en el líquido extracelular.

Homeostasis (mantenimiento de un medio interno casi constante): Walter cannon denomino a la homeostasis como el mantenimiento de unas condiciones casi constantes del medio interno, a la enfermedad se le considera como el estado de ruptura de dichas condiciones pero aun asi los procesos homeostaticos siguen activos y mantienen funciones vitales.

SISTEMA RESPIRATORIO: Cada vez que la sangre atraviesa el organismo fluye por los pulmones y el oxigeno es captado en los alvéolos requiriendo lo para el funcionamiento de la célula

APARATO DIGESTIVO: La sangre bombeada por el corazon atravezando las paredes digestivas donde se absorben los distintos nutrientes incluidos los hidratos de carbono, los ácidos grasos y los aminoácidos, desde el alimento ingerido hacia el líquido extracelular de la sangre

Hígado y otros órganos que realizan principalmente funciones metabólicas: el hígado es el encargado de cambiar la composición química de muchas de ellas para convertirlas en formas más utilizables, TAMBIEN EL hígado elimina también ciertos residuos producidos en el cuerpo y las sustancias tóxicas que se ingieren. mientras que otros tejidos corporales, los adipocitos, la mucosa digestiva, los riñones y las glándulas endocrinas, modifican o almacenan las sustancias absorbidas hasta que son necesitadaS.

Eliminación del dióxido de carbono en los pulmones: El dióxido de carbono es el más abundante de todos los productos del metabolismo y Al mismo tiempo que la sangre capta el oxígeno en los pulmones, se libera el dióxido de carbono desde la sangre hacia los alvéolos y el movimiento respiratorio de aire que entra y sale de los pulmones transporta el dióxido de carbono hacia la atmósfera.

Riñones: Cuando EL paso de la sangre es a través de los riñones se eliminan del plasma la mayoría de las sustancias como la urea y el ácido úrico y el exceso de iones y agua de los alimentos, que podrían acumularse en el líquido extracelular.

Sistema nervioso: ESTA COMPUESTO POR TRES PARTES PRINCIPALES SIENDO La porción de aferencia sensitiva, el sistema nervioso central (o la porción integradora) y la porción eferente motora; CONCOIDA COMO INFORMACION OSEOSECTIVA. EL SISTEMA NERVIOSO CEBTRAL ESTA FORMADO POR EL CEREBRO Y LA MEDULA, CONTAMOS TAMBIEN CON TIPO SISTEMA NERVIOSO AUTOMONO O NEUROVEGETATIVO QUE FUNDIONA A ESCALA SUBCONCIENTE Y CONTROLA MUCHAS DE AS FUNCIONES VITALES DEL SER HUMANO.

Sistemas hormonales: CONTAMOS CON ocho glándulas endocrinas mayores y varios órganos y tejidos que segregan productos químicos denominados hormonas; Las hormonas se transportan en el líquido extracelular a otras partes del cuerpo para regular las funciones celulares. COMO POR EJEMPLO: la hormona tiroidea aumenta la velocidad de la mayoría de las reacciones químicas de todas las células, con lo que se facilita el ritmo de la actividad corporal; las hormonas corticosuprarrenales controlan los iones sodio y potasio y el metabolismo proteicO; la hormona paratiroidea controla el calcio y el fosfato en el hueso, entre otras.

SISTEMA INMUNITARIO:  EL sistema inmunitario está formado por los glóbulos blancos, células tisulares derivadas de los glóbulos blancos, el timo, los nódulos linfáticos y los vasos linfáticos que protegen el cuerpo de patógenos como bacterias, virus, parásitos y hongos

Sistema tegumentario: La piel y sus diversos anexos, como el pelo, las uñas, las glándulas y otras estructuras, cubren, amortiguan y protegen los tejidos profundos y los órganos del cuerpo y, en general, definen una frontera entre el medio corporal interno y el mundo exterior. La piel suele comprender entre aproximadamente el 12 y el 15% del peso corporal.

SISTEMAS DE CONTROL DEL ORGANISMO

NUESTRO CUERPO HUMANO ES TANCOMPLEJO YA QUE TAMBIEN CONTAMOS CON MEDIOS QUE MANTIENEN UN CONTROL RELATIVAMENTE CONSTANTE Y ESPECIALIZADOS, LLAMADOS SISTEMAS DE CONTROL  YA SEA SU IMPORTANCIA COMO EL JEMPLO DEL CONTROL GENETICO E INCLUSO ALGUNOS TRABAJAN DENTRO DE LOS ORGANOS PARA CONTROLAR LAS FUNCIONES DE SUS COMPONENTES.Y OTROS ACTUAN EN CONJUNTO DENTRO DEL ORGANISMO PARA LAS INTERRELACIONES; ASI COMO El hígado y el páncreas regulan la concentración de glucosa en el líquido extracelular y los riñones regulan las concentraciones de hidrógeno, sodio, potasio, fosfato y otros iones en el líquido extracelular.

La Regulación de la presión arterial: ES UN EJEMPLO MUY CLARO DE LOS SISTEMAS DE CONTROL, HAY VARIOS SISTEMAS QUE CONTRIBUYEN A LA REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL UNO DE ELLOS ES EL DE BARORRECEPTORES; SE ESTIMULAN CUANDO SE ESTIRA LA PARED ARTERIAL YCUANDO SUCEDE ESTO SE MANDA UNA DESCARGA DE IMPULSOS  HASTA EL BULBO RAQUIDEO QUE ES DONDE ESTOS IMPULSOS INHIBEN EL CENTRO VASOMOTOR Y PROVOCA QUE DISMINUYA EL NUMERO DE IMPULSOS HACIA EL CORAZON Y LOS VASOS SANGUINEOS. Contamos con la retroalimentacion negativa que es Por tanto, en general, si algún factor se vuelve excesivo o deficiente, un sistema de control inicia una retroalimentación negativa que consiste en una serie de cambios que devuelven ese factor hacia un determinado valor medio, con lo que se mantiene la homeostasis. y tambien esta la retroalimentacion positiva que es un ciclo de autoamplificación en que un cambio fisiológico lleva a otro aun mayor en la misma dirección, en lugar de producir los efectos correctivos de la retroalimentación negativa.