La corteza cerebral se compone de una fina capa de neuronas, con un grosor de 2 a 5 mm y una superficie total cercana a 0.25 m²; en la corteza hay 100,000 millones de neuronas.

La mayoría de las neuronas corticales pertenecen a una de estas tres categorías:

• Granulares (o estrellladas).
• Fusiformes.
• Piramidales.

Las células granulares son neuronas de axones cortos, con circuitos locales, que utilizan glutamato (excitador) GABA (inhibidor) como neurotransmisores.

Las células fusiformes proyectan al tálamo, mientras que las neuronas piramidales lo hacen a otros lugares del hemisferio ipsolateral o contralateral y a una serie de estructuras subcorticales, como el núcleo rojo, la base de la protuberancia y la médula espinal.

Las neuronas de la corteza cerebral se organizan en seis capas horizontales. La capa IV recibe señales sensitivas aferentes del tálamo, mientras que las neuronas de la capa V dan proyecciones subcorticales largas para el tronco del encéfalo y la médula espinal.

Las fibras córticotalámica se originan en las en las células de la capa VI.

Las capas I, II Y III están especializadas en recibir aferencias y emitir eferencias a otras partes de la corteza del mismo hemisferio o del contralateral.

Se ha probado claramente mediante estudios que muchas áreas de la corteza cerebral se especializan en funciones concretas. Algunas áreas, denominadas corteza primaria, presentan conexiones directas con la médula espinal para controlar el movimiento, y otras regiones primarias reciben aferencias sensitivas de diversos núcleos del tálamo que representan cada uno de los sentidos especiales (excepto el olfato) y la sensibilidad somática.

En las áreas corticales secundarias, denominadas corteza de asociación, se interconectan varias porciones de la corteza del mismo hemisferio o del contralateral.

ÁREAS DE ASOCIACIÓN

A) El área parietooccipitaltemporal abarca:

1) El área parietal posterior, que contiene las coordenadas espaciales para todas las partes del lado contrario del cuerpo y el espacio extrapersonal contralateral.

2) El área de comprensión del lenguaje, denominada área de Wernicke, situada en la circunvolución temporal superior.

3) El área de procesamiento inicial del lenguaje visual (lectura) en la circunvolución angular del lóbulo parietal inferior.

4) Un área para la nominación de los objetos, ubicada en la porción anterior del lóbulo occipital.

B) El área de asociación prefrontal opera en estrecha relación con las áreas motoras del lóbulo frontal, planificando patrones complejos y secuencias de movimiento. Gran parte de las aferencias provienen de la corteza de asociación parietooccipitaltemporal y su salida principal alcanza el núcleo caudado, donde continúa el procesamiento.

C) La corteza de asociación límbica abarca el polo anterior del lóbulo temporal, la cara ventral del lóbulo frontal y parte de la corteza cingular. Participa de los procesos complejos de la conducta emocional y de la motivación, como el hipotálamo, los cuerpos amigdalitis y el hipocampo.

D) El área de reconocimiento facial se encuentra en las caras ventromediales de los lóbulos occipital y temporal.

Las funciones interpretativas del área de Wernicke, la circunvolución angular y las áreas motoras frontales del habla se encuentran más desarrolladas en uno de los hemisferios, el dominante. El hemisferio izquierdo es el dominante en el 95% de las personas, al margen de que sean diestras o zurdas, no se entiende todavía como uno de los hemisferios adquiere dominancia.

Al área de Wernicke se le suele asignar una función interpretativa general, ya que su lesión impide la comprensión del lenguaje hablado o escrito, aún cuando una persona no presente ningún déficit auditivo y pueda leer las palabras escritas en una página.

De la misma manera, la lesión de la circunvolución angular (permaneciendo intacta el área de Wernicke) puede dejar indemne la capacidad de entender el lenguaje hablado, pero impide la comprensión de las palabras escritas, lo que se conoce como ceguera para las palabras.

FUNCIONES INTELECTUALES SUPERIORES DE LAS ÁREAS DE ASOCIACIÓN PREFRONTALES

La función de la corteza prefrontal es compleja y multifactorial, y se explica, normalmente, describiendo los déficits que sufren personas con lesiones importantes de esta corteza.

1.- Disminución de la agresividad y respuesta social inadecuada. Se reconoce mejor cuando las lesiones afectan a la cara ventral de la corteza prefrontal, el área de asociación límbica.

2.- Incapacidad de alcanzar los objetivos o ejecutar pensamientos secuenciales. La corteza prefrontal recoge información de varias dispersas del encéfalo para dar solución a los problemas, tanto si se trata de una respuesta motora como de otro tipo.

3.- La corteza prefrontal, como asiento de la memoria operativa. La capacidad de almacenar y clasificar las informaciones que deben aplicarse en la función resolutiva de problemas se describe como memoria operativa. Al reunir estas porciones de información almacenadas , se pueden elaborar pronósticos, planes de futuro, demorar respuestas mientras recabar más información, contemplar las consecuencias de los actos antes de realizarlos, correlacionar información de varias fuentes, y controlar los actos con arreglo a las leyes sociales o morales.

FUNCIÓN DEL CEREBRO EN LA COMUNICACIÓN: RECEPCIÓN Y EMISIÓN DEL LENGUAJE

Existen dos aspectos de la comunicación: la recepción del lenguaje (el lado sensitivo) y su emisión (la vertiente motora) . Algunas personas pueden oír o reconocer palabras escritas o habladas, pero no entienden su significado.

Ello se debe a una lesión en el área de Wernicke; este estado se conoce como afasia receptiva o sensorial, o simplemente afasia de Wernicke.

Si la lesión se extiende más allá de los confines del área de Wernicke, aparece una incapacidad total para la comunicación a través del lenguaje, que se denomina afasia global.

Si una persona puede formular el lenguaje verbal en su mente, pero no vocalizar la respuesta, se habla de afasia motora, que denota una lesión del área de Broca en el lóbulo frontal; este estado también se puede denominar afasia de Broca.

Las lesiones que dañan las áreas correspondientes del lenguaje del hemisferio no dominante determinan una aprosodia sensitiva (incapacidad para entender la cualidad emocional del habla) o motora (incapacidad para impartir un contenido emocional al habla).

FUNCIÓN DEL CUERPO CALLOSO Y DE LA COMISURA ANTERIOR PARA TRANSMITIR LOS PENSAMIENTOS, LOS RECUERDOS, EL APRENDIZAJE Y OTROS TIPOS DE INFORMACIÓN ENTRE LOS DOS HEMISFERIOS CEREBRALES.

El cuerpo calloso proporciona interconexiones abundantes para casi todas las áreas de los hemisferios cerebrales, con excepción de la porción anterior de los lóbulos temporales, que se comunican a través de la comisura anterior. Algunas de las conexiones funcionales más importantes mediadas por estos dos fascículos fibrosos son estas:

• El cuerpo calloso facilita la comunicación del área de Wernicke del hemisferio izquierdo con la corteza motora del hemisferio derecho. Cuando falta esta conexión, no resulta posible el movimiento del lado izquierdo del cuerpo ante una orden.
• La información visual y somatosensitiva del lado izquierdo del cuerpo alcanza el hemisferio derecho. Sin el cuerpo calloso, esta información sensitiva no se extendería hasta el área de Wernicke del hemisferio izquierdo. En consecuencia, esta información no se procesa en el área de Wernicke, y se hace caso omiso del lado izquierdo y del campo visual izquierdo.
• Sin el cuerpo calloso, solo la mitad izquierda del cerebro podría entender las palabras escritas y habladas. El lado derecho solo entiende la palabra escrita y no el lenguaje verbal. Sin embargo, las respuestas emocionales pueden afectar a ambos lados del cerebro ( y del cuerpo ) si la comisura anterior está intacta.

PENSAMIENTOS, COCIENCIA Y MEMORIA

Los sustratos neurales de los tres procesos del pensamiento, la conciencia y la memoria no se conocen todavía bien. La teoría holística propone que el pensamiento obedece a una estimulación en forma de patrones de la corteza cerebral, tálamo y sistema límbico; cada una de estas regiones confiere un carácter o cualidad particular el proceso.

MEMORIA: FUNCIONES DE LA FACILITACIÓN Y LA INHIBICIÓN SINÁPTICAS

Las memorias aparecen por cambios en la transmisión sináptica entre las neuronas a raíz de la actividad neura previa. Estos cambios generan vías nuevas, vías facilitadas o vías inhibidas que aparecen en los circuitos neurales pertinentes. Estas vías nuevas o alteradas se denominan huellas de memoria.

Nuestra mente se me inundada de información sensitiva, y una de las funciones esenciales del cerebro consiste en despreciar la información irrelevante o extraña a través de un proceso llamado habituación.

Es evidente que algunas memorias duran solo un segundo y otras se extienden a los largo de horas, días, meses o años. Por eso, se han descrito tres categorías de memorias:

1. Memorias a corto plazo, que duran únicamente segundos o minutos, salvo que se transformen en una memoria a largo plazo.
2. Memoria a medio plazo, que dura entre días y semanas, pero acaba desapareciendo.
3. Memoria a largo plazo, que, una vez almacenada, se puede recuperar años más tarde o incluso permanecer toda la vida.

MEMORIA A CORTO PLAZO:

La memoria a corto plazo se ilustra por el recuerdo de un número de teléfono nuevo a los pocos segundos o minutos si se piensa en él. Se investigan diversas teorías acerca del sustrato de este mecanismo:

1. Este tipo de memoria se debe a una actividad neura continua en un circuito reverberante.
2. Ocurre por la activación de sinapsis de terminaciones presinápticas que, de forma característica, dan lugar a una facilitación o inhibición prolongadas.
3. Acumulación de calcio en las terminaciones axónicas puede, finalmente, incrementar la salida sinóptica desde ese terminal.

MEMORIA A MEDIO PLAZO:

Esta memoria puede deberse a cambios químicos o físicos pasajeros de la membrana presináptica o postsináptica, que persisten entre unos minutos y varias semanas. Algunas de estas observaciones empíricas sobre estos mecanismos provienen de estudios con el caracol Aplysia..

La estimulación de un terminal facilitador, simultánea a la activación de otra aferencia sensitiva, hace que se libere serotonina en los lugares sinópticos del terminal sensitivo.

La estimulación de los receptores de serotonina activa la adenilcitociclasa del terminal sensitivo principal, con lo que se forma monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), que causa una liberación de proteína cintas y fosforera una proteína que bloquea los canales de potasio del terminal sensitivo.

El descenso en la conductancia de potasio prolonga los potenciales de acción que alcanzan el terminal sensitivo, con lo que aumenta la entrada de calcio en el terminal y se acelera la liberación del neurotransmisor desde el terminal sensitivo, facilitándose la transmisión por dicha sinapsis.

MEMORIA A LARGO PLAZO:

Se cree que la memoria a largo plazo es consecuencia de cambios estructurales en la sinapsis, que potencias o suprimen la conducción de las señales.

Estos cambios estructurales abarcan:

1. Un aumento en el número de los lugares de liberación de las vesículas sinápticas.
2. Un aumento en el número de las vesículas sinápticas.
3. Un aumento en el número de los terminales sintéticos.
4. Cambios en la forma o en el número de las espinas postsinápticas.

CONSOLIDACIÓN DE LA MEMORIA

Para que las memorias se conserven a largo plazo han de consolidarse, es decir, deben iniciarse los cambios químicos o estructurales que dan lugar a la memoria a largo plazo.

Por lo general, se precisan de 5 a 0 min para una consolidación robusta se requiere 1h o más. El proceso de consolidación se basa, según se cree, en la iteración.

La repetición de una misma información, una y otra vez, dentro de la mente potencia la transferencia a largo plazo de la memoria a corto plazo.

Con el tiempo, los rasgos esenciales de la experiencia sensitiva se van fijando cada vez más en los almacenes de la memoria. Además, durante la consolidación las memorias se codifican en diversas categorías de información.

IMPORTANCIA DE DETERMINADOS COMPONENTES ESPECÍFICOS DEL CEREBRO EN EL PROCESO DE LA MEMORIA

Las lesiones del hipocampo determinan una amnesia anterógrada con incapacidad para crear o almacenar memorias nuevas. Las memorias establecidas antes de la lesión no se afectan; al parecer, la causa reside en que el hipocampo (y el núcleo dorsomedial del tálamo) está conectado con los denominados centros de castigo y remuneración.

La pérdida de memoria a largo plazo ocurre en lesiones del tálamo y, a veces, cuando se daña el hipocampo. Se ha formulado la hipótesis de que el tálamo puede formar parte del mecanismo de búsqueda y lectura en los almacenes de la memoria.

Esto hace pensar que los mecanismos de la memoria para las funciones se reparten en más de una región encéfalica.

El cerebelo representa un papel fundamental en la coordinación temporal de las actividades motoras y en el paso suave y rápido desde un movimiento muscular al siguiente. También sirve para regular la intensidad de la contracción muscular cuando varía la carga a la que se encuentra sometida, y controla las interacciones instantáneas que son necesarias entre los grupos musculares agonistas y antagonistas. Los ganglios basales ayudan a planificar y controlar los patrones complejos de movimiento muscular. Regulan las intensidades relativas de cada movimiento independiente, su dirección y la ordenación de los movimientos paralelos y sucesivos múltiples destinados a alcanzar un objetivo motor específico complicado.

El cerebelo y sus funciones motoras

ha recibido el nombre de área silente del encéfalo durante mucho tiempo, sobre todo porque su excitación eléctrica no origina ninguna sensación consciente y rara vez causa alguna actividad motora. Sin embargo, su extirpación hace que los movimientos corporales cobren un carácter muy anormal. El cerebelo resulta especialmente vital durante las actividades musculares rápidas como correr, escribir a máquina, tocar el piano e incluso conversar. La desaparición de este componente del encéfalo puede provocar una falta de coordinación casi total de estas tareas aun cuando su pérdida no ocasione la parálisis de ningún músculo.

El cerebelo recibe constantemente información actualizada acerca de la secuencia deseada de contracciones musculares desde las áreas encefálicas de control motor; también le llega una información sensitiva continua desde las porciones periféricas del organismo, que comunica las variaciones sucesivas en el estado de cada una de ellas: su posición, la velocidad de movimiento, las fuerzas que actúan sobre ella, etc. A continuación, el cerebelo contrasta los movimientos reales descritos por la información sensitiva periférica de retroalimentación con los movimientos pretendidos por el sistema motor. Si la comparación entre ambos no resulta satisfactoria, entonces devuelve unas señales subconscientes instantáneas de corrección hacia el sistema motor para aumentar o disminuir los niveles de activación de cada músculo específico.

Vías de entrada al cerebelo

Una vía aferente amplia e importante es la vía corticopontocerebelosa, originada en las cortezas cerebrales motora y premotora, y en la corteza cerebral somatosensitiva; pasa por los núcleos de la protuberancia y los fascículos pontocerebelosos para llegar sobre todo a las divisiones laterales de los hemisferios cerebelosos en el lado del encéfalo opuesto a las áreas corticales. Además, otros fascículos aferentes importantes nacen a cada lado del tronco del encéfalo. Estos fascículos constan de: 1) un amplio fascículo olivocerebeloso, que va desde la oliva inferior hasta todas las porciones del cerebelo y se excita en la oliva por las fibras procedentes de la corteza cerebral motora, los ganglios basales, extensas regiones de la formación reticular y la médula espinal; 2) las fibras vestibulocerebelosas, algunas de las cuales se originan en el mismo aparato vestibular y otras surgen en los núcleos vestibulares del tronco del encéfalo, de manera que casi todas acaban en el lóbulo floculonodular y en el núcleo del fastigio del cerebelo, y 3) las fibras reticulocerebelosas, que nacen en diversas porciones de la formación reticular en el tronco del encéfalo y finalizan en las regiones cerebelosas de la línea media (sobre todo en el vermis).

Vías aferentes desde la periferia

El cerebelo también recibe importantes señales sensitivas directas desde las porciones periféricas del cuerpo básicamente a través de cuatro fascículos a cada lado, dos que ocupan una posición dorsal en la médula y otros dos ventrales. Los dos más relevantes: el fascículo espinocerebeloso dorsal y el fascículo espinocerebeloso ventral. El fascículo dorsal entra en el cerebelo a través del pedículo cerebeloso inferior y termina en el vermis y en las zonas cerebelosas intermedias correspondientes al mismo lado de su origen. El fascículo ventral penetra en el cerebelo por el pedículo cerebeloso superior, pero acaba a ambos lados del cerebelo.

Las señales transmitidas por los fascículos espinocerebelosos dorsales proceden sobre todo de los husos musculares y en menor proporción de otros receptores somáticos repartidos por todo el cuerpo, como los órganos tendinosos de Golgi, los receptores táctiles grandes de la piel y los receptores articulares. Todas estas señales informan al cerebelo sobre el estado en cada momento de: 1) la contracción muscular; 2) el grado de tensión en los tendones musculares; 3) la posición y la velocidad de movimiento de las diversas partes del cuerpo, y 4) las fuerzas que actúan sobre las superficies corporales.

Señales de salida desde el cerebelo

Núcleos profundos del cerebelo y vías eferentes: Ocupando una situación profunda dentro de la masa cerebelosa a cada lado hay tres núcleos cerebelosos profundos: el dentado, el interpuesto y el del fastigio. (Los núcleos vestibulares del bulbo raquídeo también funcionan en ciertos aspectos como si fueran núcleos cerebelosos profundos debido a sus conexiones directas con la corteza del lóbulo floculonodular.) Todos estos núcleos profundos del cerebelo reciben señales desde dos fuentes: 1) la corteza cerebelosa, y 2) los fascículos aferentes sensitivos profundos dirigidos al cerebelo.

La unidad funcional de la corteza cerebelosa: la célula de Purkinje y la célula nuclear profunda

El cerebelo posee unos 30 millones de unidades funcionales prácticamente idénticas entre sí. Este elemento está centrado en una sola célula de Purkinje muy grande y en la célula nuclear profunda correspondiente. Las tres capas principales de la corteza cerebelosa: la capa molecular, la capa de las células de Purkinje y la capa granulosa. Por debajo de estas tres capas corticales, en el centro de la masa cerebelosa, están los núcleos profundos del cerebelo, que envían sus señales de salida hacia otras porciones del sistema nervioso.

Las células de Purkinje «aprenden» a corregir los errores motores: importancia de las fibras trepadoras

El grado en que el cerebelo interviene al comenzar y al acabar las contracciones musculares ha de aprenderlo, lo mismo que su coordinación temporal. Lo propio es que cuando una persona efectúa por primera vez un acto motor nuevo, el nivel de refuerzo motor aportado por el cerebelo al empezar la contracción, el de inhibición cuando llega a su final y la coordinación entre ambos casi siempre sean incorrectos para la ejecución exacta del movimiento. Sin embargo, después de que se ha llevado a cabo su realización muchas veces, cada uno de los fenómenos se va volviendo más preciso, y en ocasiones solo hacen falta unos pocos movimientos antes de alcanzar el resultado deseado, mientras que otras veces se requieren cientos.

Función del cerebelo en el control motor global

El sistema nervioso recurre al cerebelo para coordinar las funciones de control motor en los tres niveles siguientes:

1. El vestibulocerebelo. Este nivel consta básicamente de los pequeños lóbulos cerebelosos floculonodulares (que se hallan debajo del cerebelo posterior) y las porciones adyacentes del vermis. Aporta los circuitos nerviosos para la mayoría de los movimientos relacionados con el equilibrio corporal.

2. El espinocerebelo. Este nivel está constituido por la mayor parte del vermis del cerebelo posterior y anterior, además de las zonas intermedias adyacentes a sus dos lados. Proporciona el circuito encargado de coordinar básicamente los movimientos de las porciones distales de las extremidades, en especial los de las manos y los dedos.

3. El cerebrocerebelo. Este nivel está compuesto por las grandes zonas laterales de los hemisferios cerebelosos, que quedan a los lados de las zonas intermedias.

Recibe prácticamente todas sus conexiones desde la corteza cerebral motora y las cortezas somatosensitiva y premotora adyacentes en el cerebro. Transmite su información de salida en un sentido ascendente de nuevo hacia el cerebro, actuando de un modo autorregulador junto con el sistema sensitivomotor de la corteza cerebral para planificar los movimientos voluntarios secuenciales del tronco y las extremidades. Estos movimientos se planifican con una antelación hasta de décimas de segundo con respecto al movimiento verdadero. Este proceso se llama concepción de la «imagen motora» de los movimientos que se van a realizar.

Ganglios basales y sus funciones motoras

Los ganglios basales, igual que el cerebelo, constituyen otro sistema motor auxiliar que en general no funciona por su cuenta sino íntimamente vinculado con la corteza cerebral y el sistema de control motor corticoespinal. De hecho, reciben la mayoría de sus señales aferentes desde la corteza cerebral y también devuelven casi todas sus señales eferentes a esta estructura.

A cada lado del encéfalo, están formados por el núcleo caudado, el putamen, el globo pálido, la sustancia negra y el núcleo subtalámico. Se encuentran situados básicamente en una posición lateral y alrededor del tálamo, ocupando una gran parte de las regiones internas de ambos hemisferios cerebrales. Casi todas las fibras nerviosas sensitivas y motoras que conectan la corteza cerebral con la médula espinal atraviesan el área que queda entre los elementos más voluminosos de los ganglios basales, el núcleo caudado y el putamen. Este espacio se llama cápsula interna del cerebro. Tiene importancia en lo que atañe a nuestra explicación actual debido a la intensa asociación que existe entre los ganglios basales y el sistema corticoespinal para el ejercicio del control motor.

Uno de los principales cometidos que cumplen los ganglios basales en el control motor consiste en su funcionamiento vinculado al sistema corticoespinal con objeto de controlar los patrones complejos de la actividad motora. Un ejemplo a este respecto es la escritura de las letras del alfabeto. Cuando los ganglios basales padecen una lesión grave, el sistema de control motor cortical ya no puede suministrar estos patrones. En su lugar, la escritura adquiere rasgos elementales, como si uno estuviera aprendiendo por primera vez a practicarla.

Función de los ganglios basales en el control cognitivo de las secuencias de los patrones motores: el circuito del caudado

El término conocimiento o cognición se refiere a los procesos de pensamiento del encéfalo, que emplean las señales sensitivas llegadas al cerebro más la información ya almacenada en la memoria. La mayoría de nuestras acciones motoras se dan como consecuencia de los pensamientos generados en la mente, fenómeno llamado control cognitivo de la actividad motora. El núcleo caudado representa un papel fundamental en este proceso. Las conexiones nerviosas entre el núcleo caudado y el sistema de control motor corticoespinal, son un tanto diferentes de las que forman el circuito del putamen.

En parte, los motivos para esta diferencia radican en que el núcleo caudado, se extiende por todos los lóbulos del cerebro, desde su comienzo más anterior en los lóbulos frontales, siguiendo después hacia atrás a través de los lóbulos parietal y occipital, y finalmente tomando una curva de nuevo hacia adelante como si fuera la letra «C» en su recorrido hacia los lóbulos temporales. Por ende, el núcleo caudado recibe una gran proporción de sus conexiones de entrada desde las áreas de asociación de la corteza cerebral que lo cubren, zonas que especialmente también integran los diversos tipos de información sensitiva y motora en unos patrones de pensamiento manejables.

Función de los ganglios basales para modificar la secuencia de los movimientos y graduar su intensidad

El cerebro dispone de dos capacidades importantes para el control del movimiento: 1) determinar la velocidad a la que va a realizarse su ejecución, y 2) controlar la amplitud que va a adquirir. Por ejemplo, una persona puede escribir una letra «a» rápida o lentamente. También puede escribir una «a» minúscula en un trozo de papel o una «A» mayúscula en una pizarra. Sea cual sea su elección, los rasgos proporcionales de la letra siguen siendo prácticamente los mismos. En los pacientes con lesiones graves de los ganglios basales, estas actividades encargadas de controlar el ritmo y el tamaño funcionan mal; de hecho, a veces ni siquiera existen.

Nivel medular

La programación de los patrones locales de movimiento aplicados en cualquier región muscular del cuerpo tiene lugar en la médula espinal: por ejemplo, los reflejos de retirada programados que apartan cualquier elemento del cuerpo de una fuente de dolor. La médula también es el lugar donde asientan los patrones complejos de los movimientos rítmicos, como el desplazamiento de un lado a otro de las extremidades al caminar, además de los movimientos recíprocos en el lado contrario del cuerpo o en las patas traseras frente a las delanteras en el caso de los cuadrúpedos. Todos estos programas medulares pueden recibir la orden de pasar a la acción desde los niveles superiores de control motor, o quedar inhibidos mientras estos niveles superiores asumen el control.

Nivel romboencefálico

El romboencéfalo cumple dos funciones principales en el control motor general del cuerpo: 1) el mantenimiento del tono axial en el tronco con la pretensión de permanecer de pie, y 2) la modificación constante de los grados de tono que presentan los distintos músculos como respuesta a la información procedente de los aparatos vestibulares a fin de conservar el equilibrio corporal.

Nivel de la corteza motora

El sistema de la corteza motora suministra la mayoría de las señales motoras de activación a la médula espinal. En parte funciona emitiendo órdenes secuenciales y paralelas que ponen en marcha diversos patrones medulares de acción motora. También es capaz de modificar la intensidad de los diferentes patrones o cambiar su ritmo u otras características. Cuando sea preciso, el sistema corticoespinal puede sortear los patrones medulares, sustituyéndolos por otros de un nivel superior originados en el tronco del encéfalo o en la corteza cerebral. Los patrones corticales suelen ser complejos; asimismo, pueden «aprenderse», mientras que los medulares vienen básicamente determinados por herencia y se dice que están «integrados».

La mayoría de los movimientos «voluntarios» puestos en marcha por la corteza cerebral se realizan cuando esta estructura activa «patrones» de funcionamiento almacenados en las regiones inferiores del encéfalo: la médula, el tronco del encéfalo, los ganglios basales y el cerebelo. Estos centros inferiores, a su vez, mandan señales de control específicas hacia los músculos. Sin embargo, para unos cuantos tipos de movimientos la corteza prácticamente posee una vía directa hacia las motoneuronas anteriores de la médula, que sortea varios centros motores en su camino. Esto es lo que sucede especialmente en el control de los movimientos finos y diestros de los dedos y de las manos.

CORTEZA MOTORA Y FASCICULO CORTICOESPINAL

Por delante del surco cortical central, ocupando aproximadamente el tercio posterior de los lóbulos frontales, está la corteza motora. Por detrás queda la corteza somatosensitiva, que le suministra gran parte de las señales empleadas para iniciar las actividades motoras.La corteza motora se divide en tres subáreas, cada una de las cuales posee su propia representación topográfica para los grupos musculares y las funciones motoras específicas:

Area motora primaria: ocupa la primera circunvolución de los lóbulos frontales por delante del surco central o cisura de Rolando. Comienza desde su zona más lateral situada en el surco lateral o cisura de Silvio, se extiende hacia arriba hasta la porción más superior del cerebro y a continuación desciende por la profundidad de la cisura longitudinal.las diferentes zonas musculares del cuerpo en la corteza motora primaria comienza con la región de la cara y la boca cerca del surco lateral; la del brazo y la mano, en la porción intermedia de la corteza motora primaria; el tronco, cerca del vértice del cerebro, y las áreas de las piernas y los pies en la parte de la corteza motora primaria que se introduce en la cisura longitudinal.más de la mitad de toda la corteza motora primaria se encarga de controlar los músculos de las manos y del habla.

Área premotora: Queda por delante de la corteza motora primaria.La organización topográfica de la corteza premotora es a grandes rasgos la misma que la de la corteza motora primaria, con las zonas para la boca y la cara en una situación más lateral; a medida que se asciende, aparecen las áreas para las manos, los brazos, el tronco y las piernas. Las señales nerviosas generadas en el área premotora dan lugar a «patrones» de movimiento mucho más complejos que los patrones puntuales originados en la corteza motora primaria.

La parte más anterior del área premotora crea antes una «imagen motora» del movimiento muscular total que vaya a efectuarse. A continuación, en la corteza premotora posterior, dicha imagen excita cada patrón sucesivo de actividad muscular necesario para su realización. Esta porción posterior de la corteza premotora envía sus impulsos directamente a la corteza motora primaria para activar músculos específicos o, lo más frecuente, a través de los ganglios basales y el tálamo hasta regresar a la corteza motora primaria.

Area motora suplementaria: Sobre todo ocupa la cisura longitudinal, pero se extiende unos pocos centímetros por la corteza frontal superior. Las contracciones suscitadas al estimular esta zona suelen ser bilaterales en vez de unilaterales.En general, este área funciona en consonancia con el área premotora para aportar los movimientos posturales de todo el cuerpo, los movimientos de fijación de los diversos segmentos corporales, los movimientos posturales de la cabeza y de los ojos, etc., como base para el control motor más fino de los brazos y de las manos a cargo del área premotora y de la corteza motora primaria.

ALGUNAS ÁREAS ESPECIALIZADAS DE CONTROL MOTOR IDENTIFICADAS EN LA CORTEZA

Area de broca: se halla justo delante de la corteza motora primaria e inmediatamente por encima del surco lateral. Su lesión no impide que una persona vocalice, pero hace imposible que emita palabras completas en vez de sonidos descoordinados o algún término sencillo esporádico como «no» o «sí»

Campo de los movimientos oculares «voluntarios»
En el área premotora justo por encima del área de Broca existe un punto encargado de controlar los movimientos voluntarios de los ojos. Su lesión impide a una persona dirigirlos de forma voluntaria hacia los diversos objetos.

el mecanismo de los conductos semicirculares predice el desequilibrio antes de
que ocurra y, así, hace que los centros del equilibrio adopten los ajustes preventivos pertinentes por adelantado, lo que ayuda a que la persona mantenga el equilibrio antes de que pueda corregirse esta situación.

Área para las habilidades manuales
En el área premotora inmediatamente por delante de la zona de la corteza motora primaria encargada de las manos y de los dedos hay una región que es importante para las «habilidades manuales». Esto es, cuando los tumores u otras lesiones destruyen esta área, los movimientos de las manos se vuelven descoordinados y pierden cualquier sentido, trastorno que se denomina apraxia motora.

TRANSMICION DE SEÑALES DESDE LA CORTEZA HASTA LOS MÚSCULOS

Las señales motoras se transmiten directamente desde la corteza hasta la médula espinal a través del fascículo corticoespinal e indirectamente por múltiples vías accesorias en las que intervienen los ganglios basales, el cerebelo y diversos núcleos del tronco del encéfalo.

Fascículo corticoespinal. El 30% más o menos de este fascículo nace en la corteza motora primaria, otro 30% lo hace en las áreas motoras premotora y motora suplementaria, y el 40% en las áreas somatosensitivas por detrás del surco central.

Tras salir de la corteza, atraviesa el brazo posterior de la cápsula interna (entre el núcleo caudado y el putamen, dos componentes de los ganglios basales) y después desciende por el tronco del encéfalo, formando las pirámides del bulbo raquídeo. La mayoría de las fibras piramidales cruzan a continuación hacia el lado opuesto en la parte inferior del bulbo y descienden por los fascículos corticoespinales laterales de la médula, para acabar finalizando sobre todo en las interneuronas de las regiones intermedias de la sustancia gris medular; unas cuantas fibras terminan en neuronas sensitivas de relevo situadas en el asta posterior y muy pocas lo hacen directamente en las motoneuronas anteriores que dan origen a la contracción muscular. Algunas fibras no cruzan hacia el lado opuesto en el bulbo raquídeo, sino que descienden por el mismo lado de la médula constituyendo los fascículos corticoespinales ventrales.Estas fibras pueden estar dedicadas al control de los movimientos posturales bilaterales por parte de la corteza motora suplementaria.El ingrediente más destacado de la vía piramidal es una población de grandes fibras mielínicas con un diámetro medio de 16 μm. Estas fibras nacen en las células piramidales gigantes, llamadas células de Betz, que solo están presentes en la corteza motora primaria

El núcleo rojo actúa como una vía alternativa para transmitir
señales corticales a la médula espinal
El núcleo rojo, situado en el mesencéfalo, funciona en íntima asociación con la vía corticoespinal. recibe un gran número de fibras directas desde la corteza motora primaria a través del fascículo corticorrúbrico.Estas fibras hacen sinapsis en la parte inferior del núcleo rojo, su porción magnocelular, que contiene grandes neuronas de tamaño semejante a las células de Betz de la corteza motora. Estas grandes neuronas a continuación dan origen al fascículo rubroespinal, que cruza hacia el lado opuesto en la parte inferior del tronco del encéfalo y sigue un trayecto justo adyacente a la vía corticoespinal por delante de ella hacia las columnas laterales de la médula espinal.

Función del sistema corticorrubroespinal
La porción magnocelular del núcleo rojo posee una representación somatográfica de todos los músculos del cuerpo, lo mismo que sucede en la corteza motora.Sin embargo, la precisión que caracteriza a la representación de los diversos músculos está mucho menos desarrollada. La vía corticorrubroespinal actúa como un camino accesorio para la transmisión de señales relativamente diferenciadas desde la corteza motora hasta la médula espinal.el fascículo rubroespinal se encuentra alojado en las columnas laterales de la médula espinal, junto con el corticoespinal, y termina en las interneuronas y motoneuronas que controlan los músculos más distales de las extremidades. Por tanto, en conjunto, los fascículos corticoespinal y rubroespinal reciben el nombre de sistema motor lateral de la médula,

LA RETROALIMENTACIÓN SOMATOSENSITIVA DE LA CORTEZA MOTORA AYUDA A CONTROLAR LA PRECISION DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

Cuando las señales nerviosas procedentes de la corteza motora provocan la contracción de un músculo, vuelven unas señales somatosensitivas siguiendo el mismo camino desde la región activada del cuerpo hasta las propias neuronas de la corteza motora que están poniendo en marcha dicha acción. La mayoría de estas señales somatosensitivas nacen en: 1) los husos musculares; 2) los órganos tendinosos de los tendones musculares, y 3) los receptores táctiles de la piel que cubre a los músculos.

EFECTOS DE LAS LESIONES DE LA CORTEZA MOTORA O EN LA VIA CORTICOESPINAL: ICTUS

El sistema de control motor puede dañarse como consecuencia de una alteración frecuente llamada «ictus». Este proceso está ocasionado por la rotura de un vaso sanguíneo que vierte su contenido hacia el encéfalo o por la trombosis de una de las arterias principales que lo irriga. En cualquier caso, el resultado es la desaparición del aporte de sangre a la corteza o a la vía corticoespinal a su paso por la cápsula interna entre el núcleo caudado y el putamen

SOPORTE DEL CUERPO CONTRA LA GRAVEDAD: FUNCION DE LOS NÚCLEOS RETICULARES Y VESTIBULARES

Antagonismo excitador-inhibidor entre los núcleos reticulares
pontinos y bulbares
Los núcleos reticulares se dividen en dos grupos principales: 1) núcleos retículares pontinos y 2) núcleos reticulares bulbares. Estos dos conjuntos de núcleos tienen un funcionamiento básicamente antagonista entre sí: los pontinos excitan los músculos antigravitatorios y los bulbares los relajan.

Función de los núcleos vestibulares para excitar la musculatura antigravitatoria. Todos los núcleos vestibulares, funcionan en consonancia con los núcleos reticulares pontinos para controlar la musculatura antigravitatoria. Envían potentes señales excitadoras hacia dichos músculos a través de los fascículos vestibuloespinales lateral y medial. Sin el respaldo de estos núcleos vestibulares, el sistema reticular pontino perdería gran parte de su capacidad para excitar los músculos axiales antigravitatorios. Sin embargo, la misión específica de los núcleos vestibulares consiste en controlar selectivamente los impulsos excitadores enviados a los diversos músculos antigravitatorios para mantener el equilibrio como respuesta a las señales procedentes del aparato vestibula.

MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO

Aparato vestibular
El aparato vestibular, es el órgano sensitivo encargado de detectar la sensación del equilibrio. Se encuentra encerrado en un sistema de tubos y cavidades óseas situado en la porción petrosa del hueso temporal, llamado laberinto óseo. Dentro de este sistema están los tubos y cavidades membranosas denominados laberinto membranoso , el componente principal del aparato vestivular. los conductos semicirculares, el utrículo y el sáculo son elementos integrantes del mecanismo del equilibrio.

de la cabeza con respecto a la gravedad. Situada en la cara interna de cada utrículo y sáculo, hay una pequeña zona sensitiva llamada mácula. La mácula del utrículo queda básicamente en el plano horizontal de la superficie inferior del utrículo y cumple una función importante para determinar la orientación de la cabeza cuando se encuentra en posición vertical. Por el contrario, en líneas generales la mácula del sáculo está situada en un plano vertical e informa de la orientación de la cabeza cuando la persona está tumbada. También en la mácula hay miles de células pilosas,estas células proyectan sus cilios en sentido ascendente hacia la capa gelatinosa. Las bases y las caras laterales de las células pilosas hacen sinapsis con las terminaciones sensitivas del nervio vestibular. Las celulas pilosas poseen estereocilios quebse proyectan en su superficie apical y van en sentido creciente hasta llegar al estetocilio, el de mayor tamaño. Estan unidas mediante filamentos delgados lo cual al inclinarse los estereocilios en sentido del estetocilio desporaliza la celula pilosa, ocurre lo contrario cuando los cilios se inclinan en sentido inverso al estetocilio la celula de hiperpolarisa

Conductos semicirculares
Los tres conductos semicirculares de cada aparato vestibular, denominados conductos semicirculares anterior, posterior y lateral (horizontal) mantienen una disposición. perpendicular entre sí de manera que representan los tres planos del espacio. Cada conducto semicircular posee una dilatación en uno de sus extremos llamada ampolla y tanto los conductos como la ampolla están llenos de un líquido denominado endolinfa. La ampolla posee una cresta ampollar y una cupula, dentro de esta se encuentran las celulas pilosas y los estereocilios.Este sistema constituido por el utrículo y el sáculo facilita un funcionamiento eficacísimo para conservar el equilibrio si la cabeza está en posición casi vertical.

Detección de la aceleración lineal por parte de las máculas del utrículo y el sáculo
Cuando el cuerpo recibe un empujón brusco hacia delante (es decir, cuando experimenta una aceleración), los otolitos, cuya masa inercial es superior a la que tiene el líquido a su alrededor, se deslizan hacia atrás sobre los cilios de las células pilosas y la información sobre este desequilibrio se envía hacia los centros nerviosos, lo que hace que la persona tenga una sensación como si se estuviera cayendo hacia atrás. Esta sensación la lleva automáticamente a inclinarse hacia delante hasta que el desplazamiento anterior producido en los otolitos iguale exactamente su tendencia a caerse hacia atrás debido a la aceleración. En este momento, el sistema nervioso detecta un estado de equilibrio correcto y deja de echar el cuerpo hacia delante. Por tanto, las máculas operan para conservar el equilibrio durante la aceleración lineal exactamente del mismo modo que lo hacen durante el equilibrio estático. Las máculas no intervienen en la detección de la velocidad lineal.

Detección de la rotación de la cabeza por los conductos
semicirculares

Cuando la cabeza empieza bruscamente a rotar en cualquier sentido (fenómeno llamado aceleración angular), la endolinfa de los conductos semicirculares tiende a permanecer quieta, debido a su inercia, mientras los conductos semicirculares giran. Este mecanismo provoca un flujo relativo de líquido en su interior que sigue una dirección opuesta a la rotación de la cabeza.

Función «predictiva» del sistema de conductos semicirculares para la conservación del equilibrio

Dado que los conductos semicirculares no son capaces de descubrir si el cuerpo pierde el equilibrio hacia delante, hacia un lado o hacia atrás, podríamos plantearnos: ¿qué función cumplen en lo que atañe a su conservación? Lo único que detectan es que la cabeza de una persona está comenzando o deteniendo su giro en un sentido o en el otro. Por tanto, el cometido de los conductos semicirculares no consiste en mantener el equilibrio estático o conservarlo durante los movimientos direccionales o rotatorios constantes. El mecanismo de los conductos semicirculares predice el desequilibrio antes de que ocurra y, así, hace que los centros del equilibrio adopten los ajustes preventivos pertinentes por adelantado, lo que ayuda a que la persona mantenga el equilibrio antes de que pueda corregirse esta situación.

La información sensitiva se integra a todos los niveles del sistema nervioso y genera las respuestas motoras adecuadas que comienzan en la médula espinal con los reflejos musculares relativamente sencillos, se extienden hacia el tronco del encéfalo con unas actividades más complicadas y finalmente alcanzan el cerebro, donde están controladas las tareas musculares más complejas. En este capítulo exponemos el control del funcionamiento muscular por parte de la médula espinal. Sin los circuitos neuronales especiales de la médula, hasta los sistemas de regulación motora más complejos del cerebro serían incapaces de causar cualquier movimiento muscular voluntario. Por ejemplo, en ningún sitio del cerebro existe un circuito neuronal que dé lugar a los movimientos específicos de vaivén en las piernas que hacen falta para caminar. En cambio, los circuitos encargados de estos movimientos están en la médula, y el cerebro no hace más que enviar señales que hacen llegar órdenes a la médula espinal para poner en acción el proceso de la marcha. Sin embargo, tampoco vamos a menospreciar la función del cerebro, puesto que envía instrucciones para controlar las actividades medulares secuenciales: facilitar los movimientos de giro cuando sean necesarios, inclinar el cuerpo hacia adelante durante la aceleración, pasar de los movimientos de la marcha a los del salto según sea preciso, y controlar y vigilar constantemente el equilibrio. Todo esto se lleva a cabo mediante las señales «analíticas» y las «órdenes» generadas en el cerebro. Pero también requiere de los numerosos circuitos neuronales de la médula espinal que son objeto de estos mandatos. Tales circuitos apenas aportan nada más que una pequeña fracción del control directo sobre los músculos.

ORGANIZACIÓN MEDULAR PARA LAS FUNCIONES MOTORAS

La sustancia gris medular es la zona de integración para los reflejos medulares. Las señales sensitivas penetran en ella casi exclusivamente por las raíces sensitivas (posteriores).

Después de entrar, cada una viaja hacia dos destinos diferentes: 1) una rama del nervio sensitivo termina casi de inmediato en la sustancia gris de la médula y suscita reflejos medulares segmentarios de ámbito local y otros efectos a este nivel, 2) la otra rama transmite sus impulsos hacia niveles más altos del sistema nervioso: las zonas superiores de la propia médula, el tronco del encéfalo o incluso la corteza cerebral, según se describe en los capítulos anteriores.
Cualquier segmento de la médula espinal (a nivel de cada nervio raquídeo) contiene varios millones de neuronas en su sustancia gris.

Motoneuronas anteriores.En cada segmento de las astas anteriores de la sustancia gris medular existen varios miles de neuronas cuyas dimensiones son de un 50 a un 100% más grandes que la mayor parte de las demás y se denominan motoneuronas anteriores (fig. 54-2). En ellas nacen las fibras nerviosas que salen de la médula a través de las raíces anteriores e inervan directamente las fibras de los músculos esqueléticos. Estas neuronas son de dos tipos, motoneuronas a y motoneuronas y.

Motoneuronas a. Las motoneuronas a dan origen a unas fibras nerviosas motoras grandes de tipo Aa, con un promedio de 14 pim de diámetro; a lo largo de su trayecto se
ramifican muchas veces después de entrar en el músculo e inervan las grandes fibras musculares esqueléticas. La estimulación de una sola fibra nerviosa a excita de tres a varios cientos de fibras musculares esqueléticas a cualquier nivel, que en conjunto reciben el nombre de unidad motora.

Motoneuronas y . Además de las motoneuronas a, que activan la contracción de las fibras musculares esqueléticas, hay otras motoneuronas y mucho más pequeñas que están situadas en las astas anteriores de la médula espinal, cuyo número es más o menos la mitad que las anteriores. Estas células transmiten impulsos a través de unas fibras nerviosas motoras y de tipo A (A”y) mucho más pequeñas, con un diámetro medio de 5 [Jim, que van dirigidas hacia unas fibras del músculo esquelético especiales pequeñas llamadas fibras intrafusales.

Interneuronas. Las interneuronas están presentes en todas las regiones de la sustancia gris medular, en las astas posteriores, las astas anteriores y las zonas intermedias que quedan entre ellas, tal como se observa en la figura 54-1. Estas células son unas 30 veces más numerosas que las motoneuronas anteriores. Su tamaño es pequeño y poseen una naturaleza muy excitable, pues con frecuencia exhiben una actividad espontánea capaz de emitir hasta 1.500 disparos por segundo. Entre sí presentan múltiples interconexiones y muchas de ellas también establecen sinapsis directas con las motoneuronas anteriores.

Las células de Renshaw transmiten señales inhibidoras a las motoneuronas circundantes.También en las astas anteriores de la médula espinal, en estrecha vinculación con las motoneuronas, hay una gran cantidad de pequeñas neuronas denominadas células de Renshaw. Casi nada más salir el axón del cuerpo de la motoneurona anterior genera unas ramas colaterales que se dirigen hacia las células de Renshaw vecinas. Se trata de células inhibidoras que transmiten señales de este carácter hacia las motoneuronas adyacentes. Por tanto, la estimulación de cada motoneurona tiende a inhibir a las motoneuronas contiguas según un efecto denominado inhibición lateral. Esta acción resulta importante por la siguiente razón fundamental: el sistema motor recurre a este fenómeno para concentrar sus impulsos, o enfocarlos, de un modo similar al uso que realiza el sistema sensitivo de este mismo principio: es decir, permitir la transmisión sin mengua de la señal primaria en la dirección deseada a la vez que se suprime la tendencia a su dispersión lateral.

Conexiones multisegmentarias desde un nivel de la médula espinal hacia los demás: fibras propioespinales. Más de la mitad de todas las fibras nerviosas que ascienden y
descienden por la médula espinal son fibras propioespinales. Su recorrido va de un segmento medular a otro. Además, al penetrar las fibras sensitivas en la médula por las raíces posteriores, se bifurcan y ramifican hacia arriba y hacia abajo; algunas de las ramas transmiten señales únicamente hasta un segmento o dos de distancia, mientras que otras lo hacen llegando a múltiples segmentos. Estas fibras propioespinales ascendentes y descendentes de la médula suministran una vía para los reflejos multisegmentarios descritos más adelante en este capítulo, como por ejemplo los encargados de coordinar los movimientos simultáneos de las extremidades anteriores y posteriores.

Receptores sensitivos musculares (husos musculares y órganos tendinosos de Golgi) y sus funciones en el control muscular.

El control adecuado del funcionamiento muscular exige no sólo la excitación del músculo por parte de las motoneuronas anteriores de la médula espinal, sino también una retroalimentación permanente con la información sensitiva que llega a ella procedente de cualquier músculo, para indicar su estado funcional en cada momento. Esto es, ¿cuál es la longitud del músculo?, ¿cuál su tensión instantánea? y ¿a qué velocidad cambian estas dos variables? Para comunicar esta información, los músculos y sus tendones reciben una inervación abundante por parte de dos tipos especiales de receptores sensitivos: 1) los husos musculares , que están distribuidos por todo el vientre muscular y envían información hacia el sistema nervioso sobre la longitud del músculo o la velocidad con la que varía esta magnitud, y 2) los órganos tendinosos de Golgi , que se encuentran situados en los tendones musculares y transmiten información sobre la tensión tendinosa o su ritmo de cambio.

Las señales procedentes de estos dos receptores tienen como propósito exclusivo o casi exclusivo el control muscular intrínseco. Así, operan prácticamente por completo a un nivel subconsciente. Aun así, transmiten una tremenda cantidad de información no sólo hacia la médula espinal, sino también hacia el cerebelo e incluso a la corteza cerebral, contribuyendo a que cada una de estas porciones del sistema nervioso intervenga en el control de la contracción muscular.

Función receptora del huso muscular. Estructura e inervación motora del huso muscular. Cada elemento tiene una longitud de 3 a 10 mm. Se encuentra dispuesto alrededor de 3 a 12 fibras musculares intrafusales diminutas cuyos extremos acaban en punta y se fijan al glucocáliz de las grandes fibras extrajúsales adyacentes correspondientes al músculo esquelético.

Cualquier fibra muscular intrafusal es una fibra muscular esquelética muy pequeña. Sin embargo, su región central, es decir, el área equidistante entre sus dos extremos, contiene pocos filamentos de actina y miosina o ninguno. Por tanto, esta parte central no se contrae cuando lo hacen sus extremos. En cambio, funciona como un receptor sensitivo, según se describe más adelante. Las porciones finales que sí se contraen reciben su excitación de fibras nerviosas motoras g de tamaño reducido que nacen en las pequeñas motoneuronas y de tipo A situadas en las astas anteriores de la médula espinal, tal como se explica más adelante.

Inervación sensitiva del huso muscular. La porción receptora del huso muscular se localiza en su parte central. En esta zona, las fibras musculares intrafusales carecen de los elementos contráctiles miosina y actina. En esta región nacen las fibras sensitivas. Su estimulación procede del estiramiento de dicha porción intermedia del huso. Es fácil comprobar que el receptor del huso muscular puede excitarse por dos mecanismos:

1. El alargamiento del músculo en su conjunto estira la porción
   intermedia del huso y, por tanto, estimula al receptor.
2. Aunque la longitud de todo el músculo no cambie, la contracción
   de las porciones finales de las fibras intrafusales también
   estira la porción intermedia del huso y así activa el receptor.
   En esta zona receptora central del huso muscular existen
   dos tipos de terminaciones sensitivas. Se trata de la terminación
   primaria y la terminación secundaria.

Terminación primaria. En el centro de la zona receptora, una gran fibra nerviosa sensitiva rodea la porción central de cada fibra intrafusal, formando la denominada terminación primaria o terminación anuloespiral. Esta fibra nerviosa es de tipo la, con un diámetro medio de 17 |xm, y envía señales sensitivas hacia la médula espinal a una velocidad de 70 a 120 m/s, la mayor entre todos los tipos de fibras nerviosas en el cuerpo.

Terminación secundaria. La terminación receptora situada a un lado de la terminación primaria o a los dos normalmente está inervada por una fibra nerviosa sensitiva, pero a veces por dos más pequeñas (fibras de tipo II con un diámetro medio de 8 |xm). Esta terminación sensitiva se llama terminación secundaria; en ocasiones rodea a las fibras intrafusales de la misma forma como lo hace la fibra de tipo la, pero a menudo se extiende como las ramas de un arbusto.

División de las fibras intrafusales en fibras de bolsa nuclear y de cadena nuclear: respuestas dinámicas y estáticas del huso muscular. También existen dos tipos de fibras intrafusales en el huso muscular: 1) las fibras musculares de bolsa nuclear (de una a tres en cada huso), en las que varios núcleos de las fibras musculares se encuentran agregados en «bolsas» ensanchadas que se encuentran en la porción central de la zona receptora, las fibras de cadena nuclear (de tres a nueve), cuyo diámetro y su longitud miden más o menos la mitad que en el caso de las fibras de bolsa nuclear y cuyos núcleos están alineados formando una cadena a lo largo de toda la región receptora, según muestra la fibra inferior de la figura. La terminación nerviosa sensitiva primaria (la fibra sensitiva de 17 (j.m) resulta activada por las fibras intrafusales de bolsa nuclear y por las fibras de cadena nuclear. En cambio, la terminación secundaria (la fibra sensitiva de 8 jjim) suele excitarse únicamente por las fibras de cadena nuclear.

Respuesta de las terminaciones primarias y secundarias a la longitud del receptor: respuesta «estática». Cuando la porción receptora del huso muscular se estira con lentitud, el número de impulsos transmitidos desde las terminaciones primarias y secundarias aumenta casi en proporción directa al grado de estiramiento y las terminaciones continúan transmitiendo estas señales durante varios minutos. Este efecto se llama respuesta estática del receptor del huso, lo que no quiere decir nada más que las terminaciones primarias y secundarias siguen enviando sus impulsos durante varios minutos como mínimo si el propio huso muscular permanece estirado.

Respuesta de la terminación primaria (pero no de la secundaria) a la velocidad de cambio en la longitud del receptor: respuesta «dinámica». Cuando la longitud del receptor del huso aumenta de forma repentina, la terminación primaria (pero no la secundaria) recibe un estímulo potente. Este estímulo excesivo se denomina respuesta dinámica, lo que significa que la terminación primaria responde de un modo vivísimo a una velocidad de cambio rápida en la longitud del huso. Incluso cuando la longitud del receptor del huso no se alarga nada más que una fracción de micròmetro durante una fracción de segundo, el receptor primario transmite una tremenda cantidad de impulsos suplementarios hacia la gran fibra nerviosa de 17 (xm, pero sólo mientras sus dimensiones sigan creciendo. En el momento en que su longitud deje de crecer, esta frecuencia superior en la descarga de los impulsos regresa al nivel de la respuesta estática mucho más reducida que aún sigue presente en la señal. En cambio, cuando el receptor del huso se acorta, aparecen justo las señales sensitivas opuestas. Por tanto, la terminación primaria manda unos impulsos potentísimos hacia la médula espinal, positivos o negativos, para comunicar cualquier cambio ocurrido en la longitud del receptor del huso.

Reflejo miotático muscular. La manifestación más sencilla del funcionamiento del huso
es el reflejo miotático o de estiramiento muscular. Siempre que se estira bruscamente un músculo, la activación de los husos causa la contracción refleja de las fibras musculares esqueléticas grandes en el músculo estirado y también en los músculos sinérgicos más íntimamente ligados.

Circuito neuronal del reflejo miotático. En él aparece una fibra nerviosa propiorreceptora de tipo la que se origina en un huso muscular y penetra por una raíz posterior de la médula espinal. A continuación, una rama de esta fibra se encamina directamente hacia el asta anterior de la sustancia gris medular y hace sinapsis con las motoneuronas anteriores que devuelven fibras nerviosas motoras al mismo músculo en el que se había originado la fibra del huso citado. Por tanto, se trata de una vía monosináptica que permite el regreso al músculo de una señal refleja en el menor lapso de tiempo posible después de la excitación del huso. La mayoría de las fibras de tipo II procedentes del huso muscular acaban en numerosas interneuronas de la sustancia gris medular, que a su vez transmiten impulsos retardados hacia las motoneuronas anteriores o cumplen otras funciones.

Reflejos miotáticos dinámico y estático. El reflejo miotático puede dividirse en dos componentes: el dinámico y el estático. El reflejo miotático dinámico surge con la potente señal dinámica transmitida desde las terminaciones sensitivas primarias de los husos musculares, originada por su estiramiento o distensión rápida. Esto es, cuando un músculo se estira o se distiende bruscamente, se transmite un impulso potente hacia la médula espinal; esto provoca instantáneamente una enérgica contracción refleja (o un descenso de la contracción) en el mismo músculo del que nació la señal. Por tanto, el reflejo sirve para oponerse a los cambios súbitos sufridos en la longitud muscular. El reflejo miotático dinámico finaliza una fracción de segundo después de que el músculo se haya estirado (o distendido) hasta alcanzar su nueva longitud, pero después le sigue un reflejo miotático estático más débil que se mantiene un período prolongado desde ese instante. Este reflejo deriva de las señales receptoras estáticas continuas transmitidas por las terminaciones primarias y secundarias. La importancia del reflejo miotático estático radica en que produce un grado de contracción muscular que puede mantenerse razonablemente constante, excepto cuando el sistema nervioso de la persona desee específicamente otra cosa.

Función «amortiguadora» de los reflejos miotáticos dinámico y estático. Una misión especialmente importante del reflejo miotático es su capacidad para evitar las oscilaciones o las sacudidas en los movimientos corporales. Se trata de una función amortiguadora o suavizadora, según se explica en el párrafo siguiente.

Mecanismo amortiguador para suavizar la contracción muscular. Los impulsos de la médula espinal muchas veces se transmiten hasta un músculo según un patrón irregular, con un aumento de su intensidad que dura unos pocos milisegundos y después un descenso, que se sigue de un cambio a otro nivel distinto, etc. Cuando el aparato del huso muscular no funciona satisfactoriamente, la contracción del músculo adquiere un carácter entrecortado durante el curso de dicha señal. En la curva A, el reflejo del huso muscular correspondiente al
músculo activado permanece intacto. Obsérvese que la contracción es relativamente suave, aun cuando la excitación del nervio motor dirigido al músculo sigue a una frecuencia lenta tan sólo de ocho impulsos por segundo. La curva B representa el mismo experimento en un animal al que se habían cortado los nervios sensitivos del huso muscular 3 meses antes. Advierta que la contracción muscular es irregular. Por tanto, la curva A pone de manifiesto gráficamente la capacidad del mecanismo amortiguador para suavizar las contracciones musculares, incluso en el caso de que los impulsos aferentes primarios para el sistema motor muscular estén llegando entrecortados. Este efecto también puede denominarse función de promediado de la señal en el reflejo del huso muscular.

Reflejo tendinoso de Golgi. tensión muscular, es un receptor sensitivo encapsulado por el que pasan las fibras del tendón muscular. Cada órgano tendinoso de Golgi suele estar conectado con unas 10 a 15 fibras musculares, que lo estimulan cuando este pequeño haz se «tensa» debido a la contracción o el estiramiento del músculo. Por tanto, la principal diferencia en la excitación del órgano tendinoso de Golgi en comparación con el huso muscular reside en que el huso detecta la longitud del músculo y los cambios de la misma, mientras que el órgano tendinoso identifica la tensión muscular, según queda patente por su propio grado. El órgano tendinoso, lo mismo que el receptor primario del huso muscular, ofrece una respuesta dinámica y una respuesta estática, siendo potente su reacción cuando la tensión muscular aumenta bruscamente (la respuesta dinámica), pero calmándose en cuestión de una fracción de segundo hasta un nivel constante de disparo más bajo que casi es directamente proporcional al valor de esta variable (la respuesta estática).
Así pues, el órgano tendinoso de Golgi aporta al sistema nervioso una información instantánea sobre el grado de tensión en cada pequeño segmento de cualquier músculo.

Transmisión de impulsos desde el órgano tendinoso hacia el sistema nervioso central. Las señales procedentes del órgano tendinoso se transmiten a través de fibras nerviosas grandes de conducción rápida de tipo Ib, con un diámetro medio de 16 (xm, tan sólo un poco más pequeñas que las correspondientes a las terminaciones primarias
del huso muscular. Tales fibras, igual que en el caso de estas últimas, envían impulsos hacia las zonas locales de la médula y, después de hacer sinapsis en el asta posterior, siguen a través de las vías de fibras largas, como los fascículos espinocerebelosos dirigidos hacia el cerebelo, y todavía a través de otros fascículos más hacia la corteza cerebral. Las señales medulares locales estimulan una sola interneurona inhibidora que actúa sobre la motoneurona anterior. Este circuito local inhibe directamente el músculo
correspondiente sin influir sobre los músculos adyacentes

Reflejo flexor y reflejos de retirada

En el animal espinal o descerebrado es fácil que prácticamente cualquier tipo de estímulo sensitivo cutáneo de los miembros haga que sus músculos flexores se contraigan, lo que permite retirar la extremidad del objeto estimulador. Esto se llama reflejo flexor. En su forma clásica, el reflejo flexor se suscita con mayor potencia mediante la estimulación de las terminaciones para el dolor, como sucede con un pinchazo, el calor o una herida, razón por la que también se le denomina reflejo nociceptivo, o simplemente reflejo al dolor. La activación de los receptores para el tacto también puede despertar un reflejo flexor más débil y menos prolongado. Si cualquier parte del cuerpo aparte de las extremidades recibe un estímulo doloroso, esa porción se alejará del estímulo en correspondencia, pero el reflejo puede no quedar limitado a los músculos flexores, aun cuando sea básicamente el mismo tipo de fenómeno. Por tanto, cualquiera de los múltiples patrones que adoptan en las diferentes regiones del organismo se llama reflejo de retirada.

Mecanismo neuronal del reflejo flexor. En este caso, se aplica un estímulo doloroso sobre la mano; a raíz de ello, se activan los músculos flexores del brazo, lo que aparta la mano de la fuente de dolor. Las vías para desencadenar el reflejo flexor no llegan directamente a las motoneuronas anteriores sino que, por el contrario, alcanzan antes al conjunto de interneuronas de la médula espinal y sólo de un modo secundario las motoneuronas. El circuito más corto posible es una vía de tres o cuatro neuronas; sin embargo, la mayoría de las señales de este reflejo atraviesan muchas más células y abarcan los siguientes tipos de circuitos básicos: 1) circuitos divergentes con el fin de diseminar el reflejo hasta los músculos necesarios para efectuar la retirada; 2) circuitos destinados a inhibir a los músculos antagonistas, llamados circuitos de inhibición recíproca, y 3) circuitos para provocar una posdescarga que dure muchas fracciones de segundo después de finalizar el estímulo. En un plazo de unos pocos milisegundos después de que empiece a ser estimulado un nervio doloroso, aparece la respuesta flexora. A continuación, durante los siguientes segundos, el reflejo comienza a fatigarse, lo que resulta característico básicamente de todos los reflejos integradores complejos de la médula espinal. Finalmente, una vez que concluye el estímulo, la contracción muscular vuelve a la situación inicial, pero, debido a la posdescarga, esto tarda muchos milisegundos en ocurrir. La duración de la posdescarga depende de la intensidad del estímulo sensitivo que suscitó el reflejo; un estímulo táctil suave casi no origina ninguna posdescarga en absoluto, pero después de un estímulo doloroso intenso puede prolongarse 1 s o más tiempo. La posdescarga que se produce en el reflejo flexor se debe casi con seguridad a los dos tipos de circuitos de descarga repetida explicados en el capítulo 46. Los estudios electrofisiológicos indican que su presencia inmediata, con una duración de unos 6 a 8 ms, obedece al disparo repetido de las propias interneuronas excitadas. Asimismo, después de los estímulos dolorosos intensos aparece una posdescarga prolongada, como resultado prácticamente seguro de las vías
recurrentes que inician la oscilación en los circuitos de interneuronas reverberantes. A su vez, estos últimos transmiten impulsos hacia las motoneuronas anteriores, en ocasiones durante varios segundos después de que haya desaparecido la señal sensitiva recibida. Por tanto, el reflejo flexor está dotado de una organización conveniente para retirar de la fuente de estímulo una porción dolorosa del cuerpo o afectada por algún otro tipo de irritación. Además, debido a la posdescarga, el reflejo es
capaz de mantener la zona irritada apartada del estímulo durante 0,1 a 3s después de terminar su acción. Durante este tiempo, otros reflejos y acciones del sistema nervioso central pueden alejar todo el cuerpo del estímulo doloroso.

Capacidad de captar información del exterior– Gusto y olfato : sentidos más antiguos– Son los sentidos más penetrantes : se encuentran en todas las espécies.Quimiorreceptores→ Células especializadas de detectar sustancias químicas.•Tenemos muchos en las diferentes partes del cuerpo para poder informar al SN de como están  las diferentes composiciones químicas.•Nos referiremos a dos quimiorreceptores concretos:

1. Gusto: los que nos encontramos en la cavidad bucal.
2. Olfato: los que nos econtramos en la cavidad nasal.
3. Cuando hablamos del sabor de las cosas incluiremos los dos sistemas (gusto y olfato).

Sentido del gusto

Se ha identificado 5 gustos básicos y cada uno de estos corresponde a alguna sustancia química con una estructura diferenciada.

•Dulce : corresponde con todas las sustancias químicas con estructura molecular de azúcar  (fructosa, sacarosa…)

Salado : sustancias químicas que contienen iones de sodio (NaCl)

•Amargo : hay muchas sustancias químicas que pueden provocarlo

•Agrío (ácido): sustancias químicas que contienen iones de hidrogeno o protones

•Umami (delicioso) : sustancias que contienen glutamato sódico.El órgano especializado en la detección de gustos es la cavidad bucal.En la lengua es donde hay más quimioreceptores, pero también los encontramos en la laringe, en la faringe y en la epiglotis.

En la lengua hay unas protuberancias ( papilas gustativas) : estructuras especializadas en la detección de gustos.Están compuestas de uno a cientos de  corpúsculos gustativos. Cada uno de estos puedencontener un centenar de celulas receptoras del gusto que estan organizadas como gajos de una naranja (están agrupadas) y cada uno de estos gajos seria una célula receptora. Secomunican con el exterior por el poro gustivo que es donde entran en contacto con sustancias químicas.

Receptores del gustoEn un corpúsculo hay diferentes tipos de células

Células receptoras: encaradas del gusto. Se regeneran cada dos o tres semanas◦Está en contacto con la saliva a partir del poro gustativo, la única parte de la célula que es sensible a las sustancias químicas◦No son neuronas, simplemente receptoras◦Formaran sinapsis con neuronas◦Función : transducción (transformación de energía química en potencial eléctrico)◦Receptores gustativos como la célula en si (la que se encarga de la transducción  química) o las proteínas que se encuentran en la membrana celular.

Células de soporte: dan estructura al corpúsculo

Células madre: se convertirán en células receptoras del gusto.

Transducción gustativa– Tres formas de hacerlo1) Sustancia química entra directamente a la célula y provoca una despolarización de esa célula.-Mecanismo ianotrópico2) Una sustancia química bloquee un canal y cambie la permeabilidad de la membrana.3) Sustancia química interaccione con un receptor de la familia de la proteína G.

Salado Gusto con una estructura química que contiene sodio.Los canales de sodio que no están regulados por voltaje (siempre están abiertos) se encuentran en las células gustativas.→ el sodio accede directamente al interior de la célula receptora.→ la concentración de sodio aumenta dentro de la célula y provoca una despolarización de la membrana.→ cuando se despolariza, se abren los canales de sodio y calcio (regulados por voltaje).→se libera.Código de población : para identificar un gusto me baso en el patrón de respuesta de varias  celular receptoras.-suele pasar cuando las concentraciones químicas de las sustancias son altas•Cuando comemos algo muy salado, activamos muchos receptores, hasta algunos que no corresponden al gusto salado.Ejemplo◦Código de población del salado (1,1,0) : la célula 1 se activa mucho, la 2 se activabastante y la célula 3 no se activa◦Código de población de lo amargo (0,0’5,0)◦Código de población de lo ácido (0’5, 1, 0)◦Las rayas marcan potenciales de acción : el gráfico se llama trenes de potenciales deacciónCélulas gustativas no son muy específicas a un gusto en concreto, están orientadas a un gusto pero no son específicas: cada tres células gustativas se integran en un axón gustativo.– Ventajas: con un puñado de receptores podemos codificar gustos diferentes.– Los receptores se encuentran aleatoriamente en la lengua.

Proyecciones gustativas– Vía talamo – cortical del gusto (relacionadas con la percepción consciente).1) La neurona sensorial de primer orden es la primera neurona de la vía que conecta la célula receptora con el sistema nervioso central; en concreto al núcleo (sustancia gris con somas)  gustativo que se encuentra en el bulbo raquídeo, donde encontraremos los somas de la segundas neuronas gustativas que se proyectan hacia el tálamo.2) El tálamo es un núcleo donde se encuentran los somas de las terceras neuronas gustativas que seproyectan a la corteza gustativa primaria3) La corteza gustativa es la corteza de la ínsula anterior. Es una corteza especial que funciona como primaria que nos permite percibir, discriminar el gusto; y como secundaria (de asociación unimodal) que permite identificar que gusto es.

Hay otras víasLos somas de las segundas neuronas gustativas también se proyectan a otras partes delcerebro◦Zonas del tronco cerebral, otras zonas del bulbo raquídeo que están relacionadas con las  náuseas, salivación, inicio de la digestión.◦Otras se proyectan a diferentes zonas del sistema límbico.

• Hipotálamo:  utiliza la información del gusto para controlar la ingesta y la saciedad (si nos gusta algo tendremos más hambre que si algo no nos gusta).
• Amígdala: relacionada con los estados emocionales, algo que nos gusta nos  parece apetecible y algo que no nos parece desagradable
• Hipocampo y corteza entorrinal: tienen un circuito de memoria,  podemos recordar durante mucho tiempo alguna sensación gustativa (es esencial para la supervivencia).
• Corteza orbitofrontal:  integra información de otros sistemas sensoriales

– Provienen de las diferentes partes de la cavidad bucal– En la corteza gustativa•Los registros de neuronas del córtex gustativo muestran que algunas responden a diferentes  tipos de gusto (código poblacional). Hay una correspondencia entre respuesta a nivel periférico y la respuesta a nivel central. También se han encontrado que hay neuronas que solo responde a un gusto (hipótesis de línea de marcado).

Sentido del olfato

 Características de los estímulos olfativos– Podemos identificar estímulos antes de que entren en el organismo. Está relacionado con la alimentación y con la detección de peligros.– También tiene una valencia emocional, nos producen agrado o desagrado. Los olores agradables son un 20% de las sustancias que somos capaces de detectar y el 80% son desagradables– A la percepción olfativa le llamamos ” olor” ya la sustancia química a llamamos ”odorantes”.– Los odorantes deben ser capaces de suspenderse en el aire, de estar en estado gaseoso,y se disuelven bien en gotas de agua. La gran mayoría de productos químicos no huelen (el O2 , el CO2…).

Anatomía funcional del sistema olfativo– La estructura encargada es la cavidad nasal, pero solo una pequeña parte que se encuentra en el techo de esa (epitelio olfatorio). Es un conjunto de células que solo se encuentran en esa zona.Está formado por tres tipos de célula:•Las células ciliadas: son las células receptoras del olfato. Se regeneran cada mes.•Las células de soporte: dan estructura al epitelio y la generación de moco.•Las células basales: son las futuras neuronas olfativas (receptoras). Son células madre.

Representación espacial– Existe un mapa neural en el bulbo olfatorio.– En función de los glomérulos que se activen podremos discriminar un olor u otro.– En el bulbo olfatorio están representados los olores. Hay un patrón de activación que permite  distinguir un olor de otro.•Los diferentes sentidos utilizan la localización para saber diferente información sensorial.  Podemos decir si algo está lejos o cerca.•Utiliza su propio espacio para discriminar entre estímulos (olores), no para localizarlos.– Código de población → porque veo toda una activación

Representación temporal– El sistema nervioso también utiliza la representación temporal. Es importante en qué momento las neuronas se activan.– Si tengo un grupo de neuronas y se activan en momentos diferentes, tendré diferentes olores.-Modulación top-down: el cerebro influye en las sinapsis del bulbo olfatorio para ayudarnos a  discriminar los olores.•Hará preferente un patrón de respuesta para intentar ver si lo identifica.•Intentamos identificar un olor con la representación de este que tenemos en la memoria.

Proyecciones olfativas– Segundas neuronas olfativas que parten de los glomérulos.– El olfato es el único sentido que tiene acceso directo a la corteza sin pasar por el tálamo (tiene una vía directa).•Las neuronas olfativas de segundo orden se proyectan hacia la corteza piriforme. Esta está  situada en la carta interna de los hemisferios y es el punto de unión entre el lóbulo frontal y el lóbulo temporal.•Dos divisiones: corteza piriforme frontal y temporal.◦La corteza piriforme frontal es la que se considera la corteza olfativa primaria.Se encarga de percibir, discriminar (esto es olor).◦La corteza piriforme temporal será la corteza de asociación unimodal. La secundaria o unimodal permite identificar (esto huele al perfume que utiliza mimadre).•Vía de la percepción: nos permite identificar los estímulos. Vías que van de ida y vuelta, la  información sube y baja.

Sistema de huesecillos

Son 3 huesos (MartilloYunqueEstribo) que conducen el sonido desde la membrana timpánica (tímpano) hasta la cóclea (oído interno). En la membrana timpánica se fija el mango del martillo, este hueso está unido al yunque por unos ligamentos diminutos. El extremo opuesto del yunque se articula con la cabeza del estribo y la base del estribo descansa sobre el laberinto membranoso de la cóclea en la abertura de la ventana oval.La membrana timpánica y el sistema de huesecillos aportan un ajuste de impedancias entre las ondas sonoras del aire y las vibraciones sonoras en el líquido de la cóclea. (Impedancia = Resistencia).Existen 2 músculos que mediante su contracción pueden atenuar el sonido, el músculo tensor del tímpano y el músculo estapedio o del estribo.

El reflejo de atenuación, el cual se produce cuando se transmiten sonidos fuertes a través del sistema de huesecillos ( y desde el al snc) es capaz de reducir entre 30 y 40 decibelios la frecuencia de sonidos.Debido a que el oído interno, la cóclea o caracol, está enterrado en una cavidad ósea del hueso termporal,llamada laberinto óseo, las vibraciones sufridas por el cráneo en su conjunto pueden originar vibraciones en el líquido de la propia cóclea.

Cóclea: La cóclea es un sistema de tubos en espiral consta de tres tubos enrollados uno junto a otro.1)Rampa vestibular (membrana vestibular).2) conducto coclear o rampa media (membrana basilar).3)rampa timpánica.Sobre la superficie de la cóclea se encuentra el órgano de Corti, que contiene una serie de células sensibles a estímulos electromecánicos, las células ciliadas. Se trata de los órganos receptores terminales que generan impulsos nerviosos como respuestas a las vibraciones sonoras.Las vibraciones sonoras entran en la rampa vestibular por la ventana oval procedentes de la base del estribo.La lámina basilar es una membrana fibrosa que separa el conducto coclear de la rampa timpánica, contiene entre 20k y 30k de fibras basilares que se proyectan desde el centro óseo de la cóclea (el modiolo o columela) hacia su pared externa. La longitud de estas fibras aumenta progresivamente a partir de la ventana oval, mientras que su diámetro disminuye reduciéndose así su rigidez.La resonancia de frecuencias altas en la lámina basilar se produce cerca de su base, zona por donde penetran las ondas sonoras en la cóclea a través de la ventana oval. Pero la resonancia de las frecuencias bajas sucede cerca del helicotrema (extremo de la cóclea).

Transmisión de las ondas sonoras en la cóclea, la “onda viajera”Cuando la base del estribo se deplaza hacia dentro contra la ventana oval, la ventana redonda debe abombarse hacia fuera debido a que la cóclea está encerrada por todas partes por paredes oseas. El efecto inicial de una onda sonora que llega a la ventana oval consiste en doblar la lámina basilar de la base de la cóclea en dirección hacia la ventana redonda. La tensión elástica acumulada en las fibras basilares a medida que se curvan hacia la ventana redonda pone en marcha una onda de líquido que “viaja” recorriendo la lámina basilar hacia el helicotrema.

Función del órgano de CortiEl órgano de Corti, es el órgano receptor que genera los impulsos nerviosos como respuesta a la vibración de la lámina basilar. Los auténticos receptores sensitivos del órgano de Corti son dos tipos especializados de células nerviosas llamadas células ciliadas, una sola fila de células ciliadas internas, y tres o cuatro filas de células ciliadas externas.l ganglio espinal de Corti, que está situado en el mediolo (el centro) de la cóclea. Las neuronas de este ganglio envían sus axones hacia el nervio coclear.

Exitación de las células ciliadasCada cilio posee aproximadamente 100 esterocilios sobre su superficie apical, que son “cilios diminutos” que entran en contacto o quedan sumergidos en el revestimiento gelatinoso superficial de

la membrana tectoria. La inclinación de los cilios en un sentido despolariza las células ciliadas y su inclinación en el sentido opuesto las hiperpolariza. Las células ciliadas se excitan siempre que vibra la lámina basilar.Las señales auditivas se transmiten sobre todo por las células ciliadas internas, incluso aunque hay de a tres o cuatro veces más células ciliadas externas que internas, aproximadamente el 90% de las fibras del nervio coclear son estimuladas por las células ciliadas internas). Las células ciliadas externas controlan de algún modo la sensibilidad de las internas a los diferentes tonos de sonido, fenómeno denominado “ajuste” del sistema receptor.

Potenciales de receptor de las células ciliadas y excitación de las fibras nerviosas auditivas.Los esterocilios son estructuras duras debido a que poseen un armazón rigido de proteínas. Cada célula ciliada posee unos 100 esterocilios sobre su borde apical. Cada vez que los cilios se inclinen en dirección hacia los más largos, tiran del exremo de los más pequeños hacia fuera desde la superficie de la célula ciliada. Esto provoca un fenómeno de TRANSDUCCIÓN mecánica que abre de 200 a 300 canales de conducción catiónica, lo que permite el rápido movimiento de iones potasio con carga positiva desde el líquido del conducto coclear adyacente hacia los esterocilios, y esto suscita la despolarización de la membrana de la célula ciliada. Por tanto, cuando las fibras basilares se inclinan hacia la rampa vestibular, clas células ciliadas se despolarizan y cuando se mueven en sentido opuesto se hiperpolarizan.

Determinación de la frecuencia del sonido: el principio de la “posición”El registro de señales en los fascículos auditivos del tronco del encéfalo y en los campos receptores auditivos de la corteza cerebral muestra que cada frecuencia sonora específica activa unas neuronas concretas del encéfalo. Por tanto, el método fundamental empleado por el sistema nervioso para detectar las diversas frecuencias sonoras consiste en determinar el punto más estimulado a lo largo de la láminabasilar. Esto se denomina principio de la posición para la determinación de la frecuencia sonora.

Determinación del volumenEl sistema auditivo determina el volumen recurriendo a tres procedimientos como mínimo.En primer lugar, según sube el volumen sonoro, también aumenta la amplitud de la vibración en la lámina basilar y en las células ciliadas.En segundo lugar, a medida que aumenta la amplitud de la vibración hace que se estimule un número cada vez mayor de células ciliadas en la periferia de la porción resonante de la lámina basilar, lo que da lugar a una sumación espacial de los impulsos.En tercer lugar, las células ciliadas externas no se estimulan apreciablemente hasta que la vibración de la lámina basilar alcanza una intensidad elevada y la activación de tales células probablemente comunica al sistema nervioso la información de que el sonido es fuerte.

Vía visual Está formada por:

• Retina
• Nervio óptico
• Quiasma óptico
• Cintillas o tracto óptico
• Núcleo geniculado lateral dorsal del tálamo→ Posee 2 funciones principales: la primera transfiere la información visual desde el tracto óptico hacia la corteza visual y la segunda función es filtrar la transmisión de los impulsos hacia la corteza visual.
•  Radiación óptica o tracto geniculocalcarinas
• Corteza visual primaria

Las fibras visuales también se dirigen a otras regiones antiguas del encéfalo:

• Desde la cintilla óptica hasta el núcleo supraquiasmático del hipotálamo→ Regula los ritmos circadianos según la noche o el día.
• Los núcleos pretectales→ Suscitan los movimientos reflejos de los ojos a fin de enfocarlos sobre los objetos de importancia y activar el reflejo fotomotor pupilar.
• El colículo superior→ controlan los movimientos direccionales rápido de ambos ojos.
• El núcleo geniculado lateral ventral del tálamo y las regiones basales adyacentes del cerebro→ Se cree que contribuye al dominio de algunas funciones conductuales que lleva acabo en el organismo.

Organización y función de la corteza visual

Corteza visual primaria o área visual primaria o corteza estriada. Esta área constituye la estación terminal de las señales visuales directas procedentes de los ojos. La fóvea a pesar de que ocupa una pequeña parte de la retina, en la corteza visual primaria poseeuna representación de varios de cientos de veces mayor que las porciones periféricas.La corteza visual primaria posee 6 capas. En la capa IV terminan las fibras geniculocalcarinas, pero esta capa posee varias subdivisiones en donde hacen sinapsis con los distintos tipos de células ganglionares.La corteza visual primariaposee una organización estructural formada por columnas verticales (millones). Una vez que las señales ópticas llegan a la capa IV, sufren una nueva trasformación al propagarse a lo largo de cada unidad columnar vertical. Este procesamiento descifra componentes independientes de la información visual.Áreas visuales secundarias de la corteza o áreas visuales de asociación o área visual II.Estas áreas reciben impulsos secundarios con el fin de analizar progresivamente los significados de los diversos aspectos de la imagen visual

.Movimientos oculares y su control

Vías nerviosasLos nervios craneales III, IV y VI están encargados de estos movimientos, y el fascículo longitudinal medial recoge las interconexiones existentes entre losnúcleos del troncocerebral. Cada uno de losgruposmusculares del ojo recibe una inervación recíproca (mientras uno se contrae el otro se relaja).A estos núcleos llegan señales de los fascículos occipitotectal y occipitocolicular que son vías decontrol oculomotor, también llegan señales desde los centros para el control del equilibrio.Movimientos oculares de fijaciónLa fijación está controlado por 2 mecanismos:

• Mecanismo voluntario de fijación: Voluntario, busca el objeto deseado. Controlados por las regiones promotoras y provocan el desbloqueo de la fijación, la disfunción de estas áreas complica el desbloqueo de la fijación.
• Mecanismo involuntario de fijación: Involuntario, fijación a un objeto que ha sido descubierto, o sea que provoca un bloqueo de los ojos e impiden el movimiento a lo largo de la retina una vez captada la atención. Está controlado por las áreas visuales secundarias de la corteza occipital.

El ojo posee 3 tipos de movimientos constantes (casi imperceptibles):1.Temblor continuo (contracciones sucesivas de los músculos oculares)2.Lenta traslación de un lado al otro.3.Movimientos de sacudidas súbitas (mecanismo involuntario de la fijación).Cuando el objeto queda fijo en la retina (específicamente en la fóvea) los movimientos de temblor hacen que la luz que entra se desplace hacia adelante y atrás; y la traslación provoca un barrido de ellos. Cada vez que la luz llega al borde de la fóvea estos se mueven súbitamente para llevarlo de nuevo hacia el punto de visión central.Movimientos sádicos de los ojosDurante el desplazamiento continuo de la escena visual, los ojos se fijan en los elementos más destacados del campo visual, uno tras otro, saltando a cualquier elemento (Sacadas y movimientos optocinéticos). El cerebro suprime la visión durante las sacadas (no tiene consciencia durante los movimientos de un punto a otro). Durante la lectura no existe desplazamiento de la escena visual, pero existen movimientos oculares en cada línea, con el fin de extraer información importante.

Movimiento de seguimientoLos ojos se mantienen fijos en algún objeto que se esté desplazando. Es un mecanismo cortical inconsciente que detecta automáticamente la trayectoria seguida y los ojos se desplazan según la trayectoria del objeto. Al inicio los ojos no pueden fijarlo correctamente, pero al pasar el tiempo, los ojos fijan al objeto con absoluta exactitud.Función de los colículos superiores en el giro de los ojos y cabeza hacia una perturbación visualLa perturbación repentina en la zona lateral del campo dela visión (posee menor exactitud) o en las sensaciones originadas en el cuerpo y en el oído (sensaciones acústicas), hace que los ojos giren inmediatamente a esa dirección. Las fibras Y son las principales responsables de este reflejo.

Mecanismo para el cálculo de la distanciaLos ojos están separados por 5cm, por lo tanto las imágenes en la retina no son exactamente idénticas. Cuanto más próximo esté un objeto a los ojos, menor será el grado de concordancia. La esteropsia (percepción de la profundidad), es un mecanismo neuronal para el cálculo de la distancia, se basa en el hechode quealgunas fibras que vandes de la retina ala corteza visual se apartan a cada lado del trayecto central. Por tanto, ciertas fibras procedentes de ambos ojos coinciden a 2m y otro grupo distinto defibras a 25m, etc. La distancia se determina a partir decuales fibras se exciten por los elementos conscientes o inconscientes.

• Estrabismo o bizquera→ falta de fusión entre los ojos en una coordenada visual.

Existen 3 tipos de estrabismo

1.Horizontal

2.Vertical

3.Torsión

Suele ser causado por una anomalía en el ajuste del mecanismo de fusión dentro del sistema visual, o sea, uno de los dos ojos fija con éxito. En pocos pacientes, el ojo que nologra fijar correctamente es reprimido y nunca se lo utiliza para la visión con detalle.

Anatomía y función de los elementos de la retina

Capaz de la retina

• 1. Capa pigmentaria
• 2. Capa de conos y bastones
• 3. Membrana limitante externa
• 4. Capa nuclear externa
• 5. Capa plexiforme externa
• 6. Capa nuclear interna
• 7. Capa plexiforme interna
• 8. Capa ganglionar
• 9. Capa de las fibras del nervio óptico
• 10. Membrana limitante interna.

La luz penetra en la retina desde dentro, es decir, primero atraviesan las células ganglionares, luego lascapas plexiformes y nucleares y llegan a los conos y bastones

Fóvea: Zona en el centro de la retina especialmente capacitada para la visión aguda y detallada.  Está formada principalmente por conos (son más delgados en esta área). La luz llega directamente a los conos debido a que otras capas (3, 6 y 8) se encuentran desplazadas hacia un lado.

Conos y bastones: los principales segmentos funcionales de un cono o de un bastón:

1. El segmento externo:  posee la sustancia fotosensible, (Bastones- Rodopsina y conos- 1 de las 3 pigmentos del color) son proteínas conjugadas, se incorporan a la membranas de los discos como proteínas transmembrana.

2. El segmento interno: contiene citoplasma y organelas.

3. El núcleo

4. El cuerpo sináptico:  Porción que conecta con las células horizontales  y bipolares.

Capa pigmentaria de la retina: La melanina es el pigmento de esta capa, impide la reflexión  lumínica por todo el globo ocular (importante para una visión nítida).Almacena grandes cantidades de vitamina A (precursora de los pigmentos fotosensibles), esta sustancia se intercambia hacia dentro y hacia afuera a través de las membranas celulares del segmento externo de los conos y bastones, para ajustar el nivel de sensibilidad a la luz de los receptores.

Irrigación de la retina

• Arteria central de la retina:  Nutre las capas internas de la retina, llega a través del N.  óptico.
• Vasos coroideos: Nutren por difusión capas más externas de la retina.

Fotoquímica de la visión de los bastones

Ciclo visual rodopsina-retinal y excitación de los bastonesEl segmento externo de bastones tiene una concentración del 40% de rodopsina o purpura visual.Esta a su vez se compone de escotopsina (proteína) y de retinal (pigmento carotenoide), también denominado 11-cis-Retinal.Cuando la rodopsina absorbe energía lumínica, se descompone por la fotoactivación de los electrones situados en la porción retinal de la rodopsina, que determina el cambio de la forma cis a la forma todo-trans-retinal. Como cambia su configuración química, el todo-trans-retinal se separa de la escotopsina formando la batorrodopsina (combinación parcialmente cualquier cosa viene biendisociada del todo- trans-retinal y la escotopsina); la batorrodopsina se degrada rápidamente a la lumirrodopsina, que a su vez se descompone en metarrodopsina I. La metarrodopsina I pasa rápidamente a metarrodopsina II (también llamada rodopsina activada, estimula el cambio eléctrico en los bastones, transmitiendo la imagen visual) y el producto final de esta cadena es escotopsina y todo-trans-retinal.

Regeneración de la rodopsinaLa primera etapa consiste en la reconversión del todo-trans-retinal en 11-cis-retinal y escatalizado por la isomerasa retinal (requiere de energía). La 11-cis-retinal se recombina con la escotopsina para formar la rodopsina.

Función de la vitamina A en la formación de rodopsinaEs la 2da vía química, que consiste la transformación del todo-trans-retinal en todo-trans-retinol (una forma de la vitamina A) y esta pasa a 11-cis-retinol gracias a una isomerasa y esta da lugar al 11-cis-retinal, que se combina con la escotopsina formando la rodopsina.

•  Ceguera nocturna (hesperanopía)→ Persona con un déficit grave de vitamina A. Como consecuencia, disminuye en gran medida la cantidad de rodopsina que se puede formar.

Fotoquímica de la visión de los colores por los conosPigmentos sensibles al color formados por una porción retinal y la fotopsinas (porción proteica)Cada cono posee 1 de los 3 pigmentos de color:

•  Sensible al azul, su longitud de onda es de 445 nm.
•  Sensible al verde, su longitud de onda es de 535 nm.
•  Sensible al rojo, su longitud de onda es de 570 nm

Adaptación a la luz y a la oscuridadAdaptación a la luz: Cuando una persona permanece mucho tiempo expuesta a la luz radiante, una gran parte de las sustancias fotosensibles habrá quedado reducido a retinal y opsinas. Gran parte del retinal se convierte en vitamina A. De esta forma se reduce la sensibilidad del ojo a la luz de forma proporcional.Adaptación a la oscuridad:Cuando una persona permanece mucho tiempo a oscuras, el retinal y  las opsinas se convierten de nuevo en pigmentos fotosensibles; la vitamina A se convierte en retinal. De esta forma se proporciona todavía más pigmentos fotosensibles.En este tipo de adaptación, los conos se adaptan primero (debido a que son 4 veces más rápidosque los bastones) a pesar que no alcanzan un cambio de sensibilidad significativo en la oscuridad y su duración es corta. Al pasar el tiempo los bastones se van adaptando lentamente con un gran incremento de la sensibilidad.

Visión en colorEl ojo humano puede detectar casi todas las gradaciones de colores cuando se mezclan adecuadamente las luces monocromáticas rojas, verdes y azules en diversas combinaciones.Ej. La luz naranja (580 nm) estimula los conos rojos aproximadamente en un 99%, los conos verdes se estimulan en un 42% y 0% los conos azules. Esta relación de 99:42:0, el sistema nervioso lo interpreta como naranja.La relación:

• 0:0:97 el sistema nervioso lo interpreta como azul
• 83:83:0 (amarillo)
• 31:67:36 (verde) .

La luz blanca es una estimulación aproximadamente equivalente entre los conos rojos, verdes y azules.Daltonismo: Carencia de un grupo de conos

• Daltonismo rojo-verde: es incapaz de distinguir especialmente el color rojo del verde (genético, más común en los hombres debido a que el cromosoma X porta el gen).
•  Protanopía: Carencia de conos rojos (poca percepción de longitudes de ondas largas.
• Deuteranopía: Carencia de conos verdes.
• Daltonismo azul (debilidad para el azul)→ Carencia de conos Azules.

Los rayos de luz viajan a través del aire a una velocidad de unos 300.000 km/s, pero se desplazan con mucha mayor lentitud cuando recorren sólidos y líquidos transparentes. El índice de refracción de una sustancia transparente es el cociente entre la velocidad de la luz en el aire y su velocidad en ese medio.

Principio de refracción de los lentes

Convexos: Convergen los rayos de luzLos rayos de luz que atraviesan el centro de la lente, atraviesan sin ser refractados debido que tiene contacto con la lente perpendicularmente, mientras que los más externos convergen hacia el centro (convergencia de los rayos).Mientras más externo, su convergencia es mayor.

• Punto focal→ Todos los rayos luminosos cruzan en el mismo sitio.
• Distancia focal→ La distancia a la que convergen los rayos paralelos en un punto focal común detrás de una lente convexa.

Cóncavos: Divergen los rayos de luz.Los rayos de luz que atraviesan el centro de la lente, atraviesan sin ser refractados pero los rayos más externos (penetran antes la lente) se divergen hacia la periferia.Cilíndricos: Desvían los rayos de luz en un plano hacia una línea focal.Esféricos: Desvían los rayos de luz y se refractan  por todos los bordes (en ambos planos)  dirigiendose hacia un punto focal.Distancia focal de una lente
La distancia a la que convergen los rayos paralelos en un punto focal común detrás de una lente convexa se llama distancia focal de la lente.

Formación de una imagen por una lente convexaLos rayos de luz emitidos por cada fuente puntual llegan a un punto focal al otro lado dela lente que está directamente alineado con la fuente puntual y el centro de la lente.Cualquier objeto situado delante de la lente, en realidad es un mosaico de fuentes puntuales de luz. Cada fuente puntual de luz en el objeto llega a un foco puntual distinto en el lado opuesto de la lente y alineado con su centro. La imagen se ve invertida, ya que la fuente puntual que esta abajo, se enfoca arriba y la fuente puntual de arriba se enfoca abajo.

DioptríasUnidad de medida del poder de refracción de una lente. ( 1 Dioptría = 1m/distancia  focal)

•  Poder dióptrico o de refracción: Mayor amplitud de desviación de los rayos luminosos por una lente convexa. Se lo mide en dioptrías.

El poder de refracción de una lente cóncava no se puede expresar en función de la distancia focal, sin embargo se las compara con el poder de refracción de las lentes convexas (dioptría negativa).Las lentes cóncavas neutralizan el poder de refracción de las lentes convexas.

Óptica del ojo

El sistema ocular de lentes está compuesto por cuatro superficies de refracción:

1) la separación entre el aire y la cara anterior de la córnea.

2) la separación entre la cara posterior de la córnea y el humor acuoso.

3) la separación entre el humor acuoso y la cara anterior del cristalino.

4) la separación entre la cara posterior del cristalino y el humor vítreo.

En la reducción del ojo se considera que existe una sola superficie de refracción, con su punto central 17 mm por delante de la retina y un poder dióptrico total de 59 dioptrías cuando la acomodación del cristalino corresponde a la visión de lejos.

Mecanismo de «acomodación»Es el mecanismo que permite al cristalino cambiar su curvatura para cambiar su poder de refracción y así adaptar la visión lejana o cercana. Esto se da gracias al músculo ciliar con sus 2 tipos de fibras: las meridionales y las circulares, relajando los ligamentos suspensorios o fibras zonulares (Su función es hacer que el cristalino este relativamente plano). Como consecuencia el cristalino toma una forma casi esférica, modificando su poder dióptrico.La contracción del músculo ciliar está controlado por señales parasimpáticas del III nervio craneal, posibilitando la acomodación del cristalino.Presbicia: Perdida de la capacidad de acomodación del cristalino, consecuentemente elojo no puede acomodar para la visión cercana ni lejana.

Errores de refracciónEmetropía:  Visión normalHipermetropía (hiperopía):  Obedece a un globo ocular demasiado corto o a un sistema de lentes  poco potente.No es capaz de ver de cerca, debido a que el punto focal se  encuentra detrás de la retina y tiene que alejarse para poder ver. Se lo corrige con una lente convexa (aumenta el poder de refracción).Miopía:Obedece a un globo ocular demasiado largo o a un  sistema de lentes potente, siendo incapaz de ver delejosy por eso tiene que acercarse para poder ver. El punto focal se encuentra por delante de la retina. Se lo corrige con lente cóncavo (para neutralizar parte del poder de refracción).Astigmatismo: Consiste en un defecto de la refracción del ojo según el cual uno de los planos de la imagen visual se enfoca a una distancia distinta de la del plano perpendicular. Se debe a una curvatura excesiva de uno de los planos de la córnea.Se lo corrige con una lente esférica (corrige el enfoque en uno de los 2 planos) y una lente cilíndrica (para corregir el plano restante).Agudeza VisualEs la capacidad de la retina para obtener una visión aguda y detalladaEn el centro de la retina se encuentra la fóvea (formada exclusivamente de conos) donde la visión es óptima. Fuera de la fóvea la agudeza visual se reduce de forma progresiva a medida que se acerca a la periferia.Líquidos intraocularesEl líquido intraocular mantiene una presión suficiente en el ojo para mantenerlo dilatado. Se divide en 2 componentes:

• Humor acuoso: Se encuentra delante y a los lados del cristalino, este circula libremente. Este se forma y reabsorbe constantemente. El balance entre estos 2 regula y volumen y la presión total del líquido intraocular.
• Humor (cuerpo) vítreo: Se encuentra entre la superficie posterior del cristalino y la retina. Es una masa gelatinosa que se mantiene unida por una red de fibras de proteoglucanos y su flujoes escaso, pero tanto el agua como las sustancias disueltas se difunden con lentitud.

Formación del humor acuoso: Se forma a una velocidad de 2–3 µl/min y es secretado por los procesos ciliares (pliegues lineales que sobresalen desde el cuerpo ciliar hacia el espacio situado detrás del iris).Esta secreción del humor acuoso comienza mediante el transporte activo de Na+ hacia los espacios entre las células epiteliales. El paso del Na+ arrastra Cl- y HCO3 para mantener la neutralidad eléctrica, y debido a esto, existe un desplazamiento osmótico. Luego esta solución pasa de los espacios de los procesos ciliares a la cámara posterior delojo. También existe el transporte de aminoácidos, ac. Ascórbico y glucosa.Salida del humor acuoso: Fluye desde la cámara posterior del ojo a la cámara anterior y finalmente es evacuado por el conducto de Schlemm, el cual desemboca en las venas extraoculares (Sale 2-3 µl/min). Entre el conducto y las venas se encuentran las venas acuosas. El conducto de Schlemm es una vena porosa que es muy permeable a partículas tanto grandes como pequeñas.-Venas acuosas: Venas del ojo que contienen solo humor acuoso.

Presión intraocularLa presión normal es de 12 – 20 mmHg con promedio 15 mmHg.Su nivel queda determinado sobre todo porla resistencia a la salida del humor acuoso hacia el conducto de Schlemm. Esta resistencia deriva de las trabéculas ya que posee unos orificios minúsculos.

El dolor  representa,   ante  todo,  un  mecanismo   protector del cuerpo, porque  no es una  sensibilidad  pura, sino más bien la respuesta   al daño  tisular  que  se genera  dentro   del  sistema nervioso. El dolor rápido se percibe 0,1 s después del estímulo, y el lento, 1 s o más después.  El dolor lento  suele asociarse  con un daño tisular  y puede  denominarse   como urente,  sordo  o crónico. Todos los receptores para el dolor son terminaciones nerviosas libres, cuyo número  y densidad  alcanza el máximo  en la piel,  el periostio,  las paredes  articulares, las superficies  articulares,  la  duramadre  y  sus  reflexiones   dentro   de  la  bóveda craneal .

•  Los estímulos  mecánicos  y térmicos  tienden  a producir   un dolor rápido.

•  Los estímulos químicos  suelen causar un dolor lento, pero no siempre. Algunas  de las sustancias  químicas  que  más veces producen  dolor son la bradicinina, la serotonina, la histamina, los  iones  potasio,  los  ácidos,  la  acetilcolina  y las  enzimas proteolíticas. Por otro lado, las prostaglandinas  y la sustancia P potencian la sensibilidad de los receptores  para el dolor, pero no los excitan de forma directa.

•  Los receptores  para el dolor se adaptan de forma muy lenta o nula.  A veces, la activación  de estos receptores  se va paulatinamente   elevando conforme   prosigue  el  estímulo   doloroso;  esto se denomina hiperalgesia.

Las     señales  de  dolor   rápido  desencadenadas    por  estímulos mecánicos  o térmicos   son transmitidas   por  las fibras A6  de los  nervios   periféricos    con   velocidades    de  6  a  30 mi s.   En cambio,  las señales  lentas  de dolor  de tipo  crónico se vehiculan a través  de las fibras  de tipo  C con  velocidades   de 0,5 a 2 m/ s. Cuando estos dos tipos  de fibras  entran   en la médula   espinal a través  de las raíces  dorsales,   se segregan,   de tal suerte que  las fibras A8 excitan fundamentalmente   las neuronas de la lámina del  asta dorsal  y las fibras  C establecen sinapsis  con neuronas de  la  sustancia  gelatinosa.    Estas  últimas  se  proyectan   en  la profundidad  de la sustancia gris y activan fundamentalmente neuronas de la lámina  V, pero  también de las láminas  VI y VII. Las  neuronas  que  reciben  aferencias   de  las  fibras  A8 (dolor rápido)  originan el fascículo  neoespinotalámico,  mientras que las  que  reciben  aferencias    de  las  fibras  C crean   el fascículo paleoespinotalámico.

El fascículo    neoespinotalámico   sirve para localizar  el dolor. La  vía paleoespinotalámica   es  la  más   antigua  de  las  dos  vías  del dolor,  en  un  sentido  filogenético y su   actividad puede impartir   una percepción desagradable del dolor. 

La importancia del área  somatosensitiva  I en la percepción del dolor  no está  totalmente clara;  si se extirpa por  completo esta  área,  no  desaparece  la  percepción     del  dolor,   aunque estas lesiones dificulten la capacidad para  interpretar  la calidad  del dolor  y determinar  su localización  precisa.

Existe una enorme variabilidad  en el grado de reacción  de las personas   a los  estímulos  dolorosos,   en  gran  medida  por  el mecanismo   que  suprime  el dolor   (analgesia) y que reside  en el sistema nervioso central. Este sistema de supresión del dolor consta de tres componentes  fundamentales:

•  La sustancia gris periacueductal del mesencéfalo  y la de la porción rostral  de la protuberancia   reciben  aferencias de las vías ascendentes  del dolor, además de proyecciones  descendentes desde el hipotálamo  y otras regiones del postencéfalo.

• El núcleo magno del rafe (serotonina)  y el núcleo paragigantocelular (noradrenalina)  del bulbo  reciben  aferencias  de la sustancia  gris periacueductal   y se proyectan  hacia neuronas del asta dorsal de la médula.

•   Las interneuronas encefalínicas del asta dorsal  reciben  aferencias   de  los  axones  descendentes   serotoninérgicos   del núcleo  magno   del  rafe,  que  entablan   contacto   sináptico directo  con las fibras aferentes del dolor, causando  una inhibición    presináptica    y  postsináptica   de   la  señal   de entrada.  Se cree que este efecto está mediado  por el bloqueo de los canales  del calcio en la membrana   de la terminación de la fibra sensitiva.

Las neuronas   de la sustancia  gris periacueductal  y del núcleo magno  del rafe (no las neuronas  noradrenérgicas   reticulares del bulbo)  poseen  receptores  opioides  en la superficie  de su membrana   que,  cuando  reciben  el estímulo   de  un  opiáceo administrado   por  vía  exógena  (analgésico)  o de  un  neurotransmisor   opioide  endógeno   (endorfinas  y encefalinas)  del cerebro,  activan  el circuito  de supresión   del dolor y reducen la percepción  de este.

Casi siempre,  el dolor  referido  se debe a señales  originadas en un  órgano  (víscera)   o en un  tejido  internos.  El mecanismo  no  se conoce  bien,  pero  se atribuye  a que las fibras de  dolor  visceral   entablan   sinapsis   con  neuronas    de  la médula que también   reciben  aferencias  de dolor  de regiones   cutáneas    aparentemente   no   relacionadas    con   esa estimulación    visceral

La hiperalgesia es la  acentuación  de  la sensibilidad  a los estímulos dolorosos.  El umbral  para la activación  de los receptores         del  dolor   y  la  generación   subsiguiente   de  las señales dolorosas  disminuye  cuando  ocurre  un daño tisular local   o   se  liberan   localmente    determinadas    sustancias químicas

La infección  por virus de un ganglio raquídeo  o de un ganglio sensitivo  de  un  nervio  craneal  puede  producir   dolor segmentario   y  un  exantema   cutáneo   intenso   en  la  zona inervada  por  dicho  ganglio, lo que  se conoce  como  herpes zóster (culebrilla).

El encéfalo no es sensible,  por  sí mismo,  al dolor,  pero  la duramadre   y las vainas  de los nervios craneales  contienen  receptores  para el dolor que transmiten las señales que circulan  por los pares craneales  X y XII hasta entrar  en los niveles medulares  C-2 y C-3.     Si   se   dañan   las   estructuras    sornatosensitivas,     el paciente  experimenta   una  sensación  de hormigueo o acorchamiento.  Las excepciones,   son   los  tics   dolorosos   y  el  síndrome    de  dolor talámico.

La compresión de los senos venosos y el estiramiento de la duramadre o de los vasos sanguíneos y nervios craneales que atraviesan la duramadre produce la cefalea.  Cuando  se afectan las estructuras  situadas por  encima  de la tienda  del cerebelo,  el dolor se refiere a la porción  central  de la cabeza, mientras   que la lesión  de las estructuras  infratentoriales  causa cefaleas occipitales. La  inflamación   meníngea  ocasiona,   de  modo   característico,  un dolor en toda la cabeza.  De la misma manera,  si se         extrae  una  pequeña  cantidad  de líquido  cefalorraquídeo (incluso  20 ml) y el paciente  no  está tumbado,   la gravedad hace que el cerebro  se «hunda»,  lo que da lugar a un estiramiento   de  las meninges,  los vasos  sanguíneos  y los  pares craneales,  lo que  origina  una  cefalea difusa. Se cree  que la cefalea  que  sigue  a  una  borrachera   está  causada  por   la irritación  tóxica  directa  del alcohol  sobre  las meninges.  El estreñimiento  también  puede producir  cefalea por los efectos tóxicos  directos  de sustancias  metabólicas  circulantes  o por cambios circulatorios  asociados a las pérdidas intestinales  de líquido.

La tensión  emocional   puede  hacer  que  los músculos   de la cabeza,  sobre todo aquellos  que  se insertan  en el cuero  cabelludo y en el cuello, se tornen  espásticos  e irriten  los puntos de inserción. La irritación  de las estructuras nasales  y paranasales  de  la nariz,  extraordinariamente  sensibles,  explicarían  la cefalea sinusal.   La dificultad  para  el enfoque  ocular da lugar a una contracción  excesiva del músculo  ciliar y de los músculos  de la cara, en su esfuerzo por agudizar el foco sobre el objeto en cuestión.  Se produce  así un dolor ocular y facial que suele conocerse  como cefalea por esfuerzo ocular.

•  Los receptores para el dolor solo se estimulan  con el frío o el calor extremos y, en estos  casos,  se percibe una sensación  de dolor y no térmica.

•  Los receptores específicos para el calor todavía no se conocen, pero se ha propuesto  su existencia en los experimentos psicofísicos;  por el momento,  se consideran  meramente  terminaciones  nerviosas libres. Las señales de calor son transmitidas por fibras sensitivas de tipo C.

•  El receptor para el frío se ha reconocido  como una pequeña terminación nerviosa, cuyos extremos  sobresalen  en la cara basal         de las células basales de la epidermis.  Las señales de estos receptores   son  transmitidas   por  fibras sensitivas  de tipo A6. El número  de receptores  para  el frío es de 3 a 10 mayor que los del calor, y su densidad varía entre 15 y 25 por cm2  en los labios,  y entre 3 y 5 por  cm2  en los dedos de la mano.

Las temperaturas  inferiores  a 7 ºC  y las superiores   a 50 ºC activan  los receptores   para  el dolor;  estos  dos  extremos  se perciben           de  manera  análoga  como  un  dolor  intenso,  y no como frío o calor. La temperatura máxima  de activación  de los receptores   para  el frío se aproxima  a los 24 ºC,  y la del calor,  a unos  45 ºC.  Tanto  los receptores   para  el frío como para           el calor  se estimulan  con  temperaturas    situadas   en  el intervalo de 31 a 43 ºC.

los receptores  para  el frío y el calor responden  a la temperatura  estacionaria y a los cambios de temperatura. Así se explica por qué una temperatura exterior fría se «percibe» mucho  más fría al principio  si uno viene de un entorno  caliente. El mecanismo  estimulador  de los receptores  térmicos  está relacionado,  al parecer, con el cambio en el metabolismo de la fibra nerviosa inducido  por la variación de temperatura.  Se ha comprobado   que,  con  cada variación  de la temperatura  de 10 ºC,  la velocidad   de las reacciones  químicas   intracelulares experimenta  un cambio doble.

La densidad  de los receptores  térmicos  en la superficie de la piel  es bastante   pequeña,   por  lo que  las  variaciones   de temperatura,  si afligen solo a una pequeña  región, no se detectan con la misma  eficacia que aquellas que actúan  sobre una superficie amplia.  Si se estimula todo el cuerpo, pueden detectarse   cambios   térmicos   tan   pequeños   como   0,01  ºC.   Las señales térmicas son transmitidas   al sistema  nervioso  central en paralelo  con las  del dolor.